Respirasjon

Luft (gass) går alltid fra høyt til lavt trykk. Det er (delvis) derfor vi bruker energi når vi puster inn, men ikke når vi puster ut (i hvile). I tekstbøkene tegnes alveolene i lungene som adskilte alveoleklaser som henger fritt, men i praksis er de jo overalt. Kapillærer omgir alveolene på alle kanter. Den generelle utformingen består av en luftvei som går ned til alveolen som er omsluttet av kapillærer. Oksygenfattig blod går inn rundt alveolen (i kappillærene) og forlater beriket med oksygen (og avgitt CO2).

Ficks lov beskriver diffusjon: Q = DA (C1 – C2) / L
Q = transporthastighet
D = Diffusjonskonstant
C = Konsentrasjonsforskjeller
L = Lengden til barrieren mellom konsentrasjonsforskjellene
(A = Areal)

Ventilasjonsregulering:
To viktige områder som registrerer og regulerer:

  • Sentrale kjemosensorer
    Vi vet de befinner seg i den forlengede margen (og mulig andre steder), men ikke eksakt hvor. Under vanlige omstendigheter står de sentrale sensorene for ~70% av ventilasjonsreguleringen i kroppen. Karbondioksidnivået er den største regulerende faktoren. Høyere karbondioksidinnhold, og dermed partialtrykk, stimulerer spesifikke nerver som videre aktiverer respirasjonsmusklene. Når ventilasjonen stimuleres, resulterer det i et større ekshalert karbondioksidvolum.
  • Perifere kjemosensorer
    De perifere kjemosensorene fungerer mest som nødbrytere som slår inn om det blir store endringer i oksygennivået. Vi finner dem bl.a. i aortabuen og karotidene. Det er naturligvis lettere å undersøke karotidene (halsen) så det er den sensoren vi vet mest om. Karotidelegemene har en stor gjennomstrømning av blod ift. størrelse og en høy metabolsk rate. Dette gjør at partialtrykket for CO2 og O2 der er så og si likt som i blodet hele tiden (arterielt blod). For de perifere kjemosensorene er O2-nivået den viktigste regulerende faktoren (særlig under 8 kPa). 

Regulasjonsmekanismene vi har snakket om er det vi kaller “feed-back-mekanismer” Kroppen har også “feed-forward-mekanismer”, f.eks. at ventilasjonen faktisk øker i forkant av en joggetur (nevrologisk forventning) “til tross” for uendrede gasskonsentrasjoner.

CO2 transporteres 70% som bikarbonat (HCO3-), 10% i plasma, 20% bundet til aminogrupper på hemoglobinet. Når et O2-molekyl først bindes til hemoglobin, endres strukturen. Denne endringen gjør at neste oksygenmolekyl (opp til fire) binder seg lettere til. En graf over blodets oksygenmetning er derfor sigmoid (eksponensiell vekst som flater ut).


ForeleserKåre-Olav Stensløkken

Ressurser
Opptak
Presentasjon