Prosedyre ved opptak av pasienter:
- Dele pasientgruppen
Ser pasienten dårlig ut? Viktig å utelukke alle umiddelbart livstruende tilstander og kjøpe tid - Komatøse pasienter under 40 år
Vanligvis regnet forgiftet til det motsatte er bevist
- Komatøse pasienter over 40 år
Mange årsaksmuligheter
Tungpustenhet (dyspnoe) er noe mange lekfolk tenker at har noe med hjertet og lunger å gjøre: dette er sant! Hvordan kompenserer kroppen ved metabolsk acidose? Jo, nemlig ved å øke ventilasjonen. En blodprøve (blodgass) er tilstrekkelig for å skille mellom metabolske og hjerte-lunge-sykdommer. Ved sepsis er hyperventilasjon et fremtredende symptom.
pH kommer av latin og står for pndus Hydrogenii eller potentia Hydrogenii. Verdiene vises på en logarytmisk skala.
Når vi snakker om metabolsk acidose snakker vi ofte om et aniongap (AG). AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-). En vanlig feilkilde ved testing av acidose er dannelsen av laktat ved romtemperatur. Det er derfor viktig å holde prøven avkjølt.
Under normale forhold vil metabolismen produsere store mengder CO2. Mesteparten går ut som flyktig syre (ut med pusten), ~15 000 mmol i døgnet. Den ikke-flyktige syren må skilles ut med urinen. Ved en nyresvikt vil ikke kroppen klare å deponere de ikke-flyktige syrene, noe som fører til metabolsk acidose. En normalfungerende nyre kan motvirke acidose ved å reabsorbere bikarbonat eller skille ut flere H+-ioner.
Glykolysen blir en anaerob prosess ved sirkulasjonssvikt (for lite oksygen). Da vil hvert glukosemolekyl gi 2 ATP i stedet for ~30-32 ATP. Et biprodukt av den anaerobe prosessen er dannelsen av melkesyre (laktat). Laktacidose er den hyppigste formen for metabolsk acidose.
Årsaker til acidose:
- Økt produksjon av ikke-flyktige organiske syrer
- Laktacidose
- Diabetisk ketoacidose
- Forgiftning
- Nedsatt utskilling av ikke-flyktige organiske syrer
Nyresvikt - Diare
- Overbehandling med NaCl IV (intravenøs)
Skyldes at for mye klor i saltvannet forskyver syre-base-balansen i blodet - Alkoholer
Mange alkoholer gir svær metabolsk acidose. Etanol gir doping, men ikke andre farlige biprodukter. Etanol har større affinitet til alkoholdehydrogenase enn metanol og fungerer som en konkurrerende inhibitor. Så lenge etanol er til stede blokkeres / sakkes nedbrytningen av andre alkoholer. Ny motgift, fomepizol, inhiberer enzymer direkte og er mer effektivt enn etanolbehandling (også mer praktisk). Terapeutisk konsentrasjon av etanol er nådd ved rundt ~1 promille. Eliminasjonen går tregt (over en uke). Er det praktisk å la en pasient ha ~1 promille i over en uke?
Det er hele tiden balanse mellom an- og kationer i kroppen. Vi har mest av Na+ (kation) og Cl- (anion). Det er et invers forhold mellom klorid og bikarbonat. Mister vi klorid, stiger bikarbonatkonsentrasjonen.
Oksalsyre bindes til kalsium og danner urinkrystaller: kalsiumoksalatkrystaller. Vi kan studere krystallene (enten formet som (baksiden av) konvolutter eller nåler).
Raske spørsmål:
- Hvor effektiv er en dialysebehandling? Veldig effekti.
- Hvorfor er det så høy konsentrasjon av metanol når pasienten først er forgiftet? Jo, fordi man tror det er vanlig sprit, men man blir ikke beruset. Da er det naturlig å drikke mer.
- Hvor lang tid tar det å skille ut metanolen?
5 halvveringstider. Motgiften er treg fordi metabolismen er blokkert. Dialysen er uavhengig av metabolismen og er derfor en mer effektiv behandling.
Det går ikke an å konkludere med en diagnose bare ved å se på metabolsk acidose (pg.a. så mange muligheter). Bruk sjekkliste. Last ned appen “mymedicalbooks” og finn fram til metodeboken der (gratis).
Foreleser: Dag Jacobsen
Ressurser
Presentasjon
Velkommen til studiehjelpen 