Modul 2

Diverse ressurser for modul 2.

Anki er et gratis program for elektroniske flashcards. 

Mappe
https://drive.google.com/drive/folders/1_UfTcsFFlyUY_6P3tQo2qwLQ8QdUaFmB?usp=sharing

Kilder

  1. Complete Anatomy
  2. Thieme-atlas (Winkingskull)
  3. Histologyguide.org
  4. Teachmeanatomy.info
  5. Radiopaedia.org
  6. Kenhub.com

Lykke til!

PS: Gi gjerne beskjed om du ønsker å bidra med egne notater og/eller kjenner til flere gode ressurser!

LSB: smågruppe uke 11

  1. Forklar hvorfor cellemembraner utgjør en diffusjonsbarriere for enkelte typer molekyler men ikke andre.
    Fordi cellemembranen består av et dobbelt lipidlag og er lite gjennomtrengelig for b.la. polare molekyler. Det er derfor membranen trenger porer og kanaler for ioner, vann, store makromolekyler usw. 
  2. Gi eksempler på hvilke transportmekanismer som kan regulere cellens pH. Til kasuistikken:
    – Na+/H+ antiportør
    – Na+HCO3-/Cl- antiportør
    – Cl-/HCO3- antiportør
    Antiporters.jpg
  3. Hvilke konsekvenser ville det ha dersom de tilførte væskene hadde annen osmolalitet enn den fysiologiske?
    Væsken hadde forstyrret det osmotiske trykket (høyere osmolalitet: lekke ut, lavere osmolalitet: lekke inn).
  4. Hva er hensikten med å gi albumin?
    Albumin gjør at væsken holdes inne i blodårene. Det er viktig å opprettholde kroppens osmotiske trykk sånn at plasma ikke diffunderer inn i kroppen. Hvorfor vente til dag to? På dag en er porene i blodåremembranene så store at alt som renner inn i kroppen kommer til å renne ut igjen. Da er det først og fremst viktig å erstatte tapt natrium og holde pasienten hydrert. Det osmotiske trykket består ikke bare av ioner, men også proteiner usw. 

Oppbygning av cellens membraner

  • Dobbelt fosfolipidlag (e.g. glycolipider, sfingolipider)
  • Proteiner
  • Porer
    E.g. akvaporiner
  • Kanaler
  • Kolesterol
    Kolesterol gjør at lipidmembranen blir mer rigid og dermed elastisk; elastiske materialer er et stadie mellom de flytende og faste
  • Lipid drafts
    Områder med mye kolesterol og er viktig for å bl.a. regulere bevegelsen av membranproteiner
  • Glykolipidlag
    Utenpå cellemembranen. Beskytter mot farlige endringer i pH. Viktig også for cellesignalisering

Transportprosesser for ulike molekyler over cellemembranen
Passive mekanismer

  • Diffusjon
  • Fasilitert diffusjon (ved bærermolekyler)
    Med konsentrasjonsgradient

Aktive mekanismer

  • Primærtransport
    Virker mot konsentrasjonsgradienten
  • Sekundærtransport
    Symport: molekyler utnytter en åpning som allerede eksisterer (mindre resistanse)
    Antiport: et molekyl beveger seg med konsentrasjonsgradienten (passivt), mens et annet bruker åpningen til å bevege seg mot den

Endo(inn)cytose og ekso(ut)cytose

Årsakene til at det er en skjevfordeling av ioner over cellemembranen
Ujevn fordeling av lekkende ionekanaler. Lipidmembranen er en god isolator. Ioner trenger derfor kanaler eller transportører for å komme seg gjennom.

Osmotiske krefter og cellens volumkontroll
Akvaporiner er med på å regulere vanninnholdet i en celle. Eksperiment: et froskeegg som er genmanipulert til å ha flere akvaporiner i cellemembranen vil svelle unormalt mye i vann.

Cellers pH-regulering og bufferkapasitet
To måter (Avhengig / Uavhengig av Na+)

  • H+ ut
    Na+/H+-antiportør. Na+ pumpes inn og H+ ut.
  • Bikarbonat (base) inn
    Cl- ut. NaHCO3 inn. Na+ frigjøres. HCO3- binder seg til H+ i lumen og danner H2CO3 (karbonsyre) som igjen kan reagere videre til H2O og CO2.

Uavhengig av Na+
Antiport: Cl- inn og HCO3- ut (for å utjevne alkalinitet).
H+ produseres i cellen hele tiden. HCO3 tar opp H+. Når bikarbonatkonsentrasjonen faller, begynner H+ å binde seg hyppigere med OH-.

Lysosomer
H+ kan pumpes inn i lysosomer ved primærtransport (energikrevende, ATP). pH i et lysosom er ~5. I cytosol er pH ~7.2.

Faktorer som bestemmer transporthastigheten av molekyler over korte avstander, samt de vanligste transportveier gjennom membranen

  • Avstand
  • Brownske bevegelser
  • Affinitet
  • Størrelse
  • Stoffkonsentrasjoner
  • Membranens overflate

Usw.

Syre/base, buffere og eksempler på pH-forstyrrelser (acidose)
Ved nyresvikt vil syreholdig urea usw. bli værende i kroppen. Laktat, H+-nivået går opp o glikevekten forskyves. pH i blodet øker. Den naturlige reaksjonen er å hyperventilere, men det er ikke nok i seg selv.


Foreleser: Laura Trachsel Moncho

Oppgaver
Ressurser

Acidose

Prosedyre ved opptak av pasienter:

  1. Dele pasientgruppen
    Ser pasienten dårlig ut? Viktig å utelukke alle umiddelbart livstruende tilstander og kjøpe tid
  2. Komatøse pasienter under 40 år
    Vanligvis regnet forgiftet til det motsatte er bevist
  3. Komatøse pasienter over 40 år
    Mange årsaksmuligheter

Tungpustenhet (dyspnoe) er noe mange lekfolk tenker at har noe med hjertet og lunger å gjøre: dette er sant! Hvordan kompenserer kroppen ved metabolsk acidose? Jo, nemlig ved å øke ventilasjonen. En blodprøve (blodgass) er tilstrekkelig for å skille mellom metabolske og hjerte-lunge-sykdommer. Ved sepsis er hyperventilasjon et fremtredende symptom.

pH kommer av latin og står for pndus Hydrogenii eller potentia Hydrogenii. Verdiene vises på en logarytmisk skala.

Når vi snakker om metabolsk acidose snakker vi ofte om et aniongap (AG). AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-). En vanlig feilkilde ved testing av acidose er dannelsen av laktat ved romtemperatur. Det er derfor viktig å holde prøven avkjølt.

Under normale forhold vil metabolismen produsere store mengder CO2. Mesteparten går ut som flyktig syre (ut med pusten), ~15 000 mmol i døgnet. Den ikke-flyktige syren må skilles ut med urinen. Ved en nyresvikt vil ikke kroppen klare å deponere de ikke-flyktige syrene, noe som fører til metabolsk acidose. En normalfungerende nyre kan motvirke acidose ved å reabsorbere bikarbonat eller skille ut flere H+-ioner.

Glykolysen blir en anaerob prosess ved sirkulasjonssvikt (for lite oksygen). Da vil hvert glukosemolekyl gi 2 ATP i stedet for ~30-32 ATP. Et biprodukt av den anaerobe prosessen er dannelsen av melkesyre (laktat). Laktacidose er den hyppigste formen for metabolsk acidose.

Årsaker til acidose:

  • Økt produksjon av ikke-flyktige organiske syrer
  • Laktacidose
  • Diabetisk ketoacidose
  • Forgiftning
  • Nedsatt utskilling av ikke-flyktige organiske syrer
    Nyresvikt
  • Diare
  • Overbehandling med NaCl IV (intravenøs)
    Skyldes at for mye klor i saltvannet forskyver syre-base-balansen i blodet
  • Alkoholer
    Mange alkoholer gir svær metabolsk acidose. Etanol gir doping, men ikke andre farlige biprodukter. Etanol har større affinitet til alkoholdehydrogenase enn metanol og fungerer som en konkurrerende inhibitor. Så lenge etanol er til stede blokkeres / sakkes nedbrytningen av andre alkoholer. Ny motgift, fomepizol, inhiberer enzymer direkte og er mer effektivt enn etanolbehandling (også mer praktisk). Terapeutisk konsentrasjon av etanol er nådd ved rundt ~1 promille. Eliminasjonen går tregt (over en uke). Er det praktisk å la en pasient ha ~1 promille i over en uke?

Det er hele tiden balanse mellom an- og kationer i kroppen. Vi har mest av Na+ (kation) og Cl- (anion). Det er et invers forhold mellom klorid og bikarbonat. Mister vi klorid, stiger bikarbonatkonsentrasjonen.

Oksalsyre bindes til kalsium og danner urinkrystaller: kalsiumoksalatkrystaller. Vi kan studere krystallene (enten formet som (baksiden av) konvolutter eller nåler).

Raske spørsmål:

  • Hvor effektiv er en dialysebehandling? Veldig effekti.
  • Hvorfor er det så høy konsentrasjon av metanol når pasienten først er forgiftet? Jo, fordi man tror det er vanlig sprit, men man blir ikke beruset. Da er det naturlig å drikke mer.
  • Hvor lang tid tar det å skille ut metanolen?
    5 halvveringstider. Motgiften er treg fordi metabolismen er blokkert. Dialysen er uavhengig av metabolismen og er derfor en mer effektiv behandling.

Det går ikke an å konkludere med en diagnose bare ved å se på metabolsk acidose (pg.a. så mange muligheter). Bruk sjekkliste. Last ned appen “mymedicalbooks” og finn fram til metodeboken der (gratis).


ForeleserDag Jacobsen

Ressurser
Presentasjon

LSB: smågruppe uke 10

18) Betaoksidasjon (fire steg): 1. CoASH, 2. hydratase (legger til alkohol, oksiderer), 3. dehydrogenase (alkohol oksideres til karbonyl), 4. acetyltransferase (CoA). Betakarbonet blir delta positivt og sårbart for et nukleofilt angrep (Svovel, negativt, vil gi, C vil ha). Betaoksidasjon skjer for å svekke karbonbåndet (2. og 3.).

19) Den ekstra OH-gruppa beskytter mot hydrolyse (beskytter DNA). DNA har mange esterbindinger som er sårbare for hydrolyse. Derfor er det viktig at DNA har andre polare molekyler som kan virke som skjold (ekstra OH).


ForeleserLaura Trachsel Moncho

Ressurser
Oppgaver

Introduksjon til blokk 2

Lurt å ha lærebøker i

  • Genetikk
  • Fysiologi
  • Biokjemi
  • Histologi

Essential cell biology anbefales sterkt av foreleser. Mange av foreleserne legger opp kurset etter denne boken.

Tidligere har det vært mange modererende stemmer rundt humanbiologi, men disse forsvinner i blokk 2. Det er nå studenter skal lære seg dette ordentlig godt så ikke spar på kruttet!

Gruppeundervisninger er en god målestokk for hva som forventes at studentene skal kunne av stoffet. Ikke bruk tid på å lære ting som blir unyttig senere.

Fravær er fravær. Ikke dra på ferie før du vet at du har dekket de nødvendige oppmøtekravene.

I blokk 2 er det ikke tilstrekkelig med forelesningsnotater.

Trinn til suksess

  • Dra på forelesninger
  • Les i lærebøker
  • Vær aktiv i gruppeundervisninger
  • Bruk virkemidler som rubberducking (snakk til en gummiand eller annet immaterielt)
  • Se gjennom eksamenssett

Eksamen i blokk 2 pleier å bli lagt til slutten av mars / begynnelsen av april (rundt påskeferien).


ForeleserErik Dissen

Ressurser
Presentasjon (i formalgenetikk)

 

Konfidensintervall

Hovedsakelig små avvik fra presentasjonen

  • Tradisjonelt sett forholder vi oss til at populasjonen er uendelig stor.
    Det er praktisk vanskelig å få tall på hele populasjonen da det ofte står store logistiske og økonomiske utfordringer i veien.

  • Konfidensintervall som hypotesetesting
    Konfidensintervall gir oss samme konklusjon som en tradisjonell hypotesetesting (H0, 1). Dersom konfidensintervallet ikke dekker nullverdien (H0-verdien), vil p-verdien være mindre enn 0.05 (signifikansnivået).

Foreleser: Magne Thoresen

Ressurser
Presentasjon

Gruppeøvelser i statistikk

Oppgave 6
Symptomer som vedvarende hoste og blodtilblandet oppspytt kan være symptomer på lungekreft, og vi vil studere denne muligheten nærmere. I data fra Kreftregisteret finner vi at det i 1993 var fem tilfeller av lungekreft blant norske menn i alderen 30‐39 år. Befolkningstallet av menn i denne aldersgruppen var 325.000. Prevalensen av lungekreft vil omtrent være lik insidensen og kan derfor settes lik 5/325.000.

1. Vedvarende hoste kan være et symptom på lungekreft. Hvis slik hoste betraktes som en diagnostisk indikator, kan en anslå at sensitiviteten er 95%, mens spesifisiteten er 90%. Forklar hva disse tallene betyr i den konkrete sammenhengen vi har her.
Sensitivitet
Hva er sannsynlighet for at en syk pasient får positivt utslag på en test?
Sannsynligheten for at pasienten har hoste gitt lungekreft.

Spesifisitet
Hva er sannsynligheten for at en frisk pasient får negativt utslag på en test?
Sannsynligheten for at pasienten ikke har hoste gitt ikke lungekreft.

2. Beregn den positive prediktive verdi av hoste som symptom på lungekreft for en mann i alderen 30‐39 år. Forklar hva tallet betyr.
Sensitivitet: 0.95
Spesifisitet: 0.90
Vi bruker Bayes lov:
PPV = Sensitivitet * Prevalens / (Sensitivitet * Prevalens + (1 – Spesifisitet) * (1 – Prevalens)) = (0.95 * 5/325000) / ((0.95 * 5/325000) + (1 – 0.90) * (1 – 5/325000)) ~= 0.000146 = 0.00015 = 0.015%

PPV er sannsynligheten for at en positiv diagnose er riktig.

3. Sammenlign med prevalensen: hvor mye vil sannsynligheten for lungekreft være forøket når det foreligger vedvarende hoste?
PPV: Sannsynligheten for at pasienten har lungekreft gitt hoste, dvs. 0.015%. Prevalensen er 0.0015%. En pasient med vedvarende hoste er ti ganger mer sannsynlig å ha lungekreft.

4. Hvis det foreligger både vedvarende hoste og blodtilblandet oppspytt, og vi betrakter kombinasjonen som en diagnostisk indikator for lungekreft, vil sensitiviteten bli redusert til 90%, mens spesifisiteten øker til 99%. Forklar hvorfor det å innføre en kombinasjon av to symptomer, og forlange at begge skal være tilstede, generelt må forventes å føre til redusert sensitivitet og forøket spesifisitet.
Sensitiviteten i denne sammenhengen vil da være sannsynligheten for at en pasient med lungekreft har både vedvarende hoste og blodtilblandet oppspytt. Kriteriene er strengere og det er derfor færre pasienter som regnes med enn når vi bare behøvde en enkel indikator. På den andre siden er det flere som blir regnet med i spesifisiteten, da alle andre kombinasjoner enn begge symptomer havner i spesifisiteten (dvs. enten vedvarende hoste eller blodtilblandet oppspytt og ingen av delene vs. begge deler).

5. Hvis det i tillegg er kjent at pasienten røyker 20‐25 sigaretter per dag vil prevalensen være ti ganger så høy som det som ble benyttet ovenfor. Beregn nå den positive prediktive verdi. Hvor mye er den forøket i forhold til det du fant over? Bruk sensitivitet og spesifisitet fra pkt. 1.
Sensitivitet: 0.95
Spesifisitet: 0.90
Vi bruker Bayes lov:
PPV = Sensitivitet * Prevalens / (Sensitivitet * Prevalens + (1 – Spesifisitet) * (1 – Prevalens)) = (0.95 * (50/325000)) / ((0.95 * (50/325000)) + (1 – 0.90) * (1 – (50/325000))) ~= 0.00146 = 0.146% ~= 0.15%. Denne er 100 ganger større enn 0.0015%.

Oppgave 7
1. Forklar hva vi mener med en binomisk sannsynlighetsfordeling. Hvilke betingelser må være oppfylt for at variabel skal være binomisk fordelt?
ref
En suksessfordeling av binære utfall ved n forsøk.

  • Begivenhetene må være uavhengige
  • Begivenhetene må være binære (to utfall)
  • Sannsynlighetene for utfallene må være statiske

2. Diskuter hva vi mener med en statistisk nullhypotese og alternativhypotesen.
Ved hypotesetesting forsøker vi å bevise en alternativhypotese ved å falsifisere en (nøytral) nullhypotese. Nullhypotesen er en beskrivelse av en antatt virkelighet. Alternativhypotesen er en beskrivelse vi prøver å bevise er en bedre antagelse.

3. Sett opp en nullhypotese og en alternativhypotese for sannsynligheten p i en binomisk situasjon.
ref

4. Diskuter hva vi mener med en p-verdi. Hvordan regner vi ut en p-verdi i en binomisk situasjon?
ref

En (europeisk) rulett har 37 felter, som er nummerert 0 og 1 til 36. Feltet 0 har fargen grønn, 18 er røde og 18 er sorte. Croupieren (spillelederen) spinner hjulet og ruller en liten ball langs hjulet i motsatt retning. Hjulet er balansert slik at det er like sannsynlig å lande på alle feltene. Spillerne kan spille på alle kombinasjoner av tall og farger.

5. Hva er sannsynligheten for at kulen skal falle på rødt?
18/37

6. En spiller bestemmer seg for å spille 6 ganger. Han teller opp antall ganger kulen faller på rødt felt og kaller dette antallet for X. Hva slags sannsynlighetsfordeling har da X?
Binomisk fordeling

7. Spilleren observerer at det kommer rødt 6 ganger etter hverandre. Han betviler at spillet er rettferdig, og vil bruke sin statistiske kunnskap til å utføre en statistisk test før han bestemmer seg for å «avsløre» om spillet er urettferdig. Hva er den statistiske nullhypotesen og hva er alternativhypotesen han setter opp?
H0: P(R) = 18/37
H1: P(R) != 18/37 (i denne sammenheng P(R) > 18/37)

8. Spilleren baserer selve testen på antall ganger han får rødt, altså X, og velger å forkaste nullhypotesen når X er stor. Hva er p-verdien for testen han utfører?
P(6R) = (6 av 6) * (18/37)^6 * (19/37)^0 = (6!/6!) * (18/37)^6 ~= 0.013 = 1.3%. P-verdien er 1.3%. Dette er under det typiske signifikansnivået på 5% som vil si at vi kan forkaste H0.

9. Hvis spilleren hadde observert 5 røde, og ikke 6 som over, hva hadde p-verdien vært da?
P(5R) = (5 av 6) * (18/37)^5 * (19/37) = (6!/(5!)) * … ~= 0.084 = 8.4%. Dette er over det typiske signifikansnivået på 5% som vil si at vi ikke kan forkaste H0.

10. Basert på resultatet med 6 kuler på rad på rødt, vil du gå til ledelsen for kasinoet og fortelle dem at spillet deres er urettferdig?
Det kan jo godt være en tilfeldighet, men om det skjedde konsekvent ville jeg sagt ifra. Utvalget vårt (antall observasjoner) er for “øyeblikket” for lite til å konkludere med sikkerhet.

Oppgave 8
Vi vet at forhøyet kolesterol er en risikofaktor for hjertesykdom. Det kan derfor være viktig å holde kolesterolnivået lavt, og forhindre moderat eller uttalt forhøyet nivå. Vi sier i denne sammenhengen at forhøyet kolesterol er verdier over 250 mg/dL (=6.5 mmol/l). Vi ønsker å kontrollere kolesterolnivået hos barn. Fra tidligere vet vi fra store studier av 
kolesterol (i blod) hos barn i alderen 2-14 år at gjennomsnittet er 175 mg/dL og standardavviket er 30 mg/dL.

1. Anta nå at målt kolesterol kan betraktes som normalfordelt. Hva er da sannsynligheten for at et barn skal ha kolesterolnivå over 250 mg/dL?
μ = 175 mg/dL
σ = 30 mg/dL
Vi standardiserer fordelingen ved Y = (X – μ)/σ.
P(Y > 250) = 1- P(Y < 250) = 1 – P((X – 175)/30 < ((250 – 175)/30) = 1 – P((X – 175)/30 < 2.5) = 1 – 0.9938 = 0.0062 = 0.62%
*Har stått feil her tidligere (-2.5), men riktig svar

2. Hvis vi undersøker 50.000 barn hvert år, hvor mange vil vi oppdage med forhøyet kolesterolverdi?
E(X) = 50000 * 0.0062 = 310

3. Hvor høyt kolesterolnivå har du hvis du er blant de 10% med høyest kolesterol?
P(Y < z) = 0.9
Sannsynligheten for å finne en verdi med standardavvik mindre enn en tenkt standardisert verdi x er 90%, dvs. den tenkte verdien er blant de høyeste 10%.

Ser i tabellen og finner at x = 1.28. Det nærmeste vi kommer 0.9000 er 0.8997. Gjør om fra standardisert format ved Y = (X – μ)/σ. 1.28 = (X – 175)/30 –> X = 213.4. Det vil si at en må ha kolesterolnivå på minst ~213.4 mg/dL for å kvalifiseres innen topp 10%.

Vi antar at det er sammenheng mellom forhøyet kolesterol hos foreldre og hos barn. I et utvalg av menn som har hatt hjerteinfarkt og som har forhøyede kolesterolverdier (altså verdier ≥ 250 mg/dL), måles kolesterolverdiene til deres barn i alderen 2-14. Gjennomsnittlig kolesterol for disse er 207 mg/dL, fortsatt med et standardavvik på 30 mg/dL.

4. Hva er sannsynligheten for at et barn, med en far som har hatt hjerteinfarkt, skal ha et kolesterolnivå mellom 207 mg/dL og 250 mg/dL?
P(Y>207) og P(Y<250)
Y = (X – μ)/σ.
P((X – 207)/30 > (207 – 207)/30)  = 1 – P((X – 207)/30 < 0) = 0.5000
P((X – 207)/30 < (250-207)/30) = P((X – 207)/30 < 1.43) = 0.9236
0.9236 – 0.5000 = 0.4236

5. Hva er sannsynligheten for at et barn med en far som har hatt hjerteinfarkt skal ha forhøyet kolesterolverdi?
P(Y>250) = 1 – P(Y<250) = 1 – P((X-207)/30) < (250-207)/30) = 1 – 0.9236 = 0.0764 = 7.64%

6. Hvis man undersøker 1.000 barn med fedre som har hatt infarkt, hvor mange vil man da oppdage? Kommenter dette resultatet opp mot det du fant i 2.
1000 * 0.0764 = 76.4
50000 * 0.0764 = 3820
I #2 var det 310.
3820 / 310 ~= 12.3 ganger flere.
(Evt. 0.0764 / 0.0062 ~= 12.3)

7. Vil du anbefale tester av kolesterol blant barn (og av utvalgte risikogrupper) for å avsløre forhøyet kolesterol?
Ja.

Vi ser på ut utvalg på 10 barn som har fedre som har hatt hjerteinfarkt og som har forhøyede kolesterolverdier. Sannsynligheten for at et tilfeldig valgt barn har forhøyet kolesterolverdier er den du fant i 5.

8. Kan dette antas å være et binomisk forsøk? Hvilke kriterier må være til stede?
En suksessfordeling av binære utfall ved n forsøk.

  • Begivenhetene må være uavhengige
  • Begivenhetene må være binære (to utfall)
  • Sannsynlighetene for utfallene må være statiske

Ja.

9. Hva er sannsynligheten for at mindre enn 2 av disse har forhøyet kolesterolverdier? Er det greit å bruke tilnærmingen til normalfordelingen her?
Nei, da utvalget ikke er stort nok.

Mindre enn 2 = 1 og 0
P(<2) = (1 av 10) * 0.0764^1 * (1-0.0764)^9 + (0 av 10) * 0.0764^0 * (1-0.0764)^10
P(<2) = 0.3736 + 0.4517 = 0.8253 ~= 0.83 = 83%


ForeleserSimon Lergenmuller

Ressurser
Oppgaver

Ulikheter i helse, kasuistikker

  1. Hva viser figur 1?
    Figuren viser at dødeligheten for hjerte- og karsykdommer har sunket generelt, men at forskjellene mellom grupper med forskjellig utdanningsnivå har økt.
  2. Hva er sosiale ulikheter i helse?
    Sosiale ulikheter i helse handler om et uoppnådd helsepotensiale forårsaket av sosiale forskjeller.
  3. Hva er sosiale og politiske helsedeterminanter?
    Sosiale helsedeterminanter er sosiale faktorer som har konsekvenser for helsen, typ ulikhet i inntekt, utdanningsnivå, boforhold usw. Politiske helsedeterminanter kan være politiske tiltak som går utover en spesiell gruppe (ikke nødvendigvis negativt).
  4. Hvilke forklaringsmodeller finnes for sosiale ulikheter i helse?
    Seleksjonsteori
    Direkte seleksjon / omvendt kausalitet: sosiale forskjeller skyldes ikke dårlig helse, men dårlig helse er å skylde for sosiale forskjeller. Indirekte seleksjon: forskjeller skyldes personlige egenskaper som høy iq, selvkontroll usw.
    Artefakthypotese
    Forskjeller skyldes målefeil i dataene.
    Moderne teori / helsedeterminanter
    Forskjeller skyldes faktorer som psykososialt stress og ulik helseatferd mellom grupper.
    Neomaterialistisk
    De med midler har tilgang til mer komfort som bl.a. senker stressnivået.
    Fundamentalteori
    Mennesker lever lengre når de har nok midler til å dekke grunnleggende behov.
    Hele livsløpet (teori)
    Sosiale og biologiske kjeder som utvikles gjennom hele livet. Forskjellene skyldes et helhetlig bilde. Har mors livsstil under graviditeten påvirkning på pasientens senere helse? En undersøkelse viste f.eks. at kvinnene som ble gravide og sultet under andre verdenskrig fikk barn med større sannsynlighet for overvekt senere i livet.
  5. Ulikheter i helse mellom grupper i befsolkningen eller mellom ulike land regnes ofte som et uoppnådd helsepotensial. Diskuter dette. Er sosiale ulikheter i helse urettferdige? Hvorfor/hvorfor ikke?
    Dette er opp til hver enkelt. Den generelle konklusjonen i gruppa var at ulikheter per definisjon er urettferdige, men at de likevel ikke er å fjerne (så lenge ulikheten ikke skyldes bevisst sabotasje). Det viktigste er ikke å dytte alle mot midten, men å bedre situasjonen for de som er dårligst stilt. Gruppa syntes det var vanskelig å komme fram til en konkret konklusjon.
  6. Kan helsetjenesten motvirke eller forsterke sosiale ulikheter i helse? Hvordan? Bør leger og annet helsepersonell bidra til utjevning av sosiale ulikheter i helse? Hvorfor/hvorfor ikke?
    Forsterkende faktorer:
    Privatisering
    Dårlig økonomi på sykehus
    Rigiditet (ufleksible på tilrettelegging for svakere pasienter)
    Fordommer hos behandlere
    Forminskende faktorer:
    Tilpasset informasjon for pasienter med ulik bakgrunn
    Behovsprøvd økonomisk støtte
    Mer tid til hver pasient
    Innsats- og resultatlikhet
  7. Presenter en slik liste med minst fem anbefalinger til kommunestyret. Hvorfor har du valgt disse? Har leger en rolle i å påvirke disse samfunnsområdene?
    Lavterskel treningstilbud
    Støtte lokale idrettslag
    Gruppetilpasset nivå
    Gratis skole
    Gratis skolemåltid
    Mer fysisk aktivitet
    Fange opp risikogrupper tidligere
    Følge opp svakere stilte elever
    Arbeidsliv
    Arbeidstrening og videreutdanning
    Tilrettelagte arbeidsplasser
    Sosiale arenaer på jobb
    Godt arbeidsmiljø
    Mer fysisk aktivitet integrert i arbeidsdagen

ForeleserHanne Støre Valeur

Ressurser
Gruppeoppgave

EXPHIL IV. DESCARTES

Descartes hadde en teori om at vi skulle kunne bruke matematikken som et språk for å beskrive all vitenskap. Den nye fysikken vi ser i dag er inspirert av denne ideen. 

Tanker som kjennetegner Descartes:

Rasjonalisme
Fornuft, ikke erfaring, er kilden til sikker erkjennelse. Vi kan finne fram til visse sannheter bare ved hjelp av tankene.

Dualisme
Teorien om at det finnes to fundamentalt forskjellige typer ting eller prinsipper. To legemer: det materielle og det åndelige (tenkende). Mennesket består av en dualisme av disse.

Kartesiansk, kartesisk
Descartes er så berømt at han har gitt navn til et eget adjektiv. Begrepet brukes om et dualistisk syn på mennesket og dets forhold til den ytre verdenen.

Et av hans mest berømte tankeeksperimenter begynte da han en dag oppdaget at mye av det han tidligere anså som sannhet senere hadde vist seg for å være feil. Dersom grunnlaget var feil, mente han at all kunnskap han senere hadde tilegnet seg også måtte være det. Han bestemte seg derfor for å gjøre alt på nytt og rydde opp i tankene. Metoden han valgte var å betvile alt.

Hva kan betviles?

  • Illusjonsargumentet
    Umiddelbare sanseerfaringer kan betviles. Det er ikke lurt å stole blindt på de ting som tidligere har bedratt oss.
  • Drømmeargumentet
    Drøm og våken tilstand kan ikke skjelnes mellom.
  • Ond-ånd-argumentet
    Alt du oppfatter kan være fabrikert av en ond ånd.

Etter at Descartes hadde betvilt alt, satte han igjen med konklusjonen at det eneste han visste med sikkerhet var at han tenkte, altså: cogito ergo sum, på fransk: je pensedonc je suis.

Finnes det typer kunnskap som er sikrere enn andre?
Descartes mente svaret på dette spørsmålet var vitenskaper som matematikk, geometri usw. som handlet om å forstå byggesteinene verdenen består av. 

Det eneste han hadde helt sikker kunnskap om var “res cogitans”, at han var en tenkende ting. Kroppen, det fysiske, kunne for all del være en illusjon.

Syllogistisk tolkning:

  1. Alle tenkende ting eksisterer
  2. Jeg tenker
  3. Derfor eksisterer jeg

Dette avvises i AT140-141

Intuitiv tolkning (AT422)
Jeg har en umiddelbar intuisjon av min egen eksistens når jeg tenker. Tanker flyter ikke bare rundt. Alle tanker har en tenker. 

Han oppnår ved den hyperbole tvilen:

  1. En sannhet han er helt sikker på (AT25, Exphil I s. 82).
  2. Å fokusere oppmerksometen sin på ren tenkning som en kilde til sikkerhet (AT28-29, Exphil I, s. 84).
  3. En standard for sikkerhet med klar og tydelig persepsjon (AT 35-36).

En monolog
Hva mente jeg tidligere at jeg var?
Uten tvil et menneske.

Men hva er et menneske? Et tenkende dyr?
Slett ikke.

Jeg er da altså bare noe tenkende (res cogitans), dvs. ånd eller sjel, intellekt, fornuft.

Descartes bryter med Aristoteles som mente at det som finnes stort sett viser seg som det er, i.e. her er det dyr –> jeg er ett av dyrene –> det som karakteriserer meg er at jeg tenker. Descartes satte tvil ved det fysiske. Er jeg et menneske eller dyr? Det kan jeg ikke, uten tvil, konkludere.

Vokseksempelet
Hva er kilden til god erkjennelse? Hvordan vet man noe?

La oss ta for oss en klump med voks.
Hvordan kan vi vite at det er voks?

Forklaringskandidater

  1. Sansning
    Du føler og ser at det er voks
  2. Innbilningsevnen
    Du innbiller deg at det er voks
    MEN
    Kan vi innbille alle mulige måter voks kan være på? Har vi fantasi nok til å innbille oss alle interaksjonene voks kan ha? Nei, mener Descartes.
  3. Fornuften
    Vi har kunnskap om at det er voks via. fornuften.
    Etter å ha kommet fram til “cogito ergo sum”, forkaster han den hyperbole tvilen. Formålet hans var bare å finne kriterier for sikker kunnskap, altså fornuftsbasert kunnskap. Han akter ikke å bevise at hele verdenen finnes. 

Jeg, dyr, maskiner
Det er tanken som avslører at vi er annerledes fra dyr. Språket avslører fornuften og er dens ytre indikasjon. Sansene i seg selv blir ikke kunnskap. Det er først når fornuften begriper og tolker dem at mennesket evner å forstå.


ForeleserIngvild Torsen

Orientering om eksamen

Eksamen i blokk 1 skal handle om

  • Statistikk
    Veier tyngst
  • Humanbiologi
  • Samfunnsmedisin
  • Atferdsfag

Siden vi får en samlet karakter kan det godt tenkes at det er mulig å “stryke” i ett av fagene og likevel bestå eksamen. Det absolutt beste rådet er å jobbe med tidligere eksamensoppgaver og se på læringsutbyttet.

Alle klager på eksamen er anonyme. De som opprinnelig rettet eksamen får ikke vite hvem som klager eller at det i det hele tatt har vært en klage. Klagekommisjonen får ikke vite hva som tidligere har blitt gitt og det de kommer fram til blir stående.

Fra foreleser
“Blokk-1-eksamen er snill”
Det er relativt få som stryker.
Stågrensa for eksamen var 60% før. Nå er den 55%. Poenggrensene er imidlertid flytende og endres etter helhetsinntrykket.

Gis karakterene etter en viss fordeling?
Universitetet har mål om at det over tid skal være en viss fordeling, men de forholder seg ikke til dette ved hver enkelt eksamen.

Vi får en felles karakter for hele modul 1 hvor blokk 1 teller ~20%. Studentene får ikke vite hvilken persentil de ligger i.


ForeleserMagne Thoresen