Tag: syre

LSB: smågruppe uke 11

  1. Forklar hvorfor cellemembraner utgjør en diffusjonsbarriere for enkelte typer molekyler men ikke andre.
    Fordi cellemembranen består av et dobbelt lipidlag og er lite gjennomtrengelig for b.la. polare molekyler. Det er derfor membranen trenger porer og kanaler for ioner, vann, store makromolekyler usw. 
  2. Gi eksempler på hvilke transportmekanismer som kan regulere cellens pH. Til kasuistikken:
    – Na+/H+ antiportør
    – Na+HCO3-/Cl- antiportør
    – Cl-/HCO3- antiportør
    Antiporters.jpg
  3. Hvilke konsekvenser ville det ha dersom de tilførte væskene hadde annen osmolalitet enn den fysiologiske?
    Væsken hadde forstyrret det osmotiske trykket (høyere osmolalitet: lekke ut, lavere osmolalitet: lekke inn).
  4. Hva er hensikten med å gi albumin?
    Albumin gjør at væsken holdes inne i blodårene. Det er viktig å opprettholde kroppens osmotiske trykk sånn at plasma ikke diffunderer inn i kroppen. Hvorfor vente til dag to? På dag en er porene i blodåremembranene så store at alt som renner inn i kroppen kommer til å renne ut igjen. Da er det først og fremst viktig å erstatte tapt natrium og holde pasienten hydrert. Det osmotiske trykket består ikke bare av ioner, men også proteiner usw. 

Oppbygning av cellens membraner

  • Dobbelt fosfolipidlag (e.g. glycolipider, sfingolipider)
  • Proteiner
  • Porer
    E.g. akvaporiner
  • Kanaler
  • Kolesterol
    Kolesterol gjør at lipidmembranen blir mer rigid og dermed elastisk; elastiske materialer er et stadie mellom de flytende og faste
  • Lipid drafts
    Områder med mye kolesterol og er viktig for å bl.a. regulere bevegelsen av membranproteiner
  • Glykolipidlag
    Utenpå cellemembranen. Beskytter mot farlige endringer i pH. Viktig også for cellesignalisering

Transportprosesser for ulike molekyler over cellemembranen
Passive mekanismer

  • Diffusjon
  • Fasilitert diffusjon (ved bærermolekyler)
    Med konsentrasjonsgradient

Aktive mekanismer

  • Primærtransport
    Virker mot konsentrasjonsgradienten
  • Sekundærtransport
    Symport: molekyler utnytter en åpning som allerede eksisterer (mindre resistanse)
    Antiport: et molekyl beveger seg med konsentrasjonsgradienten (passivt), mens et annet bruker åpningen til å bevege seg mot den

Endo(inn)cytose og ekso(ut)cytose

Årsakene til at det er en skjevfordeling av ioner over cellemembranen
Ujevn fordeling av lekkende ionekanaler. Lipidmembranen er en god isolator. Ioner trenger derfor kanaler eller transportører for å komme seg gjennom.

Osmotiske krefter og cellens volumkontroll
Akvaporiner er med på å regulere vanninnholdet i en celle. Eksperiment: et froskeegg som er genmanipulert til å ha flere akvaporiner i cellemembranen vil svelle unormalt mye i vann.

Cellers pH-regulering og bufferkapasitet
To måter (Avhengig / Uavhengig av Na+)

  • H+ ut
    Na+/H+-antiportør. Na+ pumpes inn og H+ ut.
  • Bikarbonat (base) inn
    Cl- ut. NaHCO3 inn. Na+ frigjøres. HCO3- binder seg til H+ i lumen og danner H2CO3 (karbonsyre) som igjen kan reagere videre til H2O og CO2.

Uavhengig av Na+
Antiport: Cl- inn og HCO3- ut (for å utjevne alkalinitet).
H+ produseres i cellen hele tiden. HCO3 tar opp H+. Når bikarbonatkonsentrasjonen faller, begynner H+ å binde seg hyppigere med OH-.

Lysosomer
H+ kan pumpes inn i lysosomer ved primærtransport (energikrevende, ATP). pH i et lysosom er ~5. I cytosol er pH ~7.2.

Faktorer som bestemmer transporthastigheten av molekyler over korte avstander, samt de vanligste transportveier gjennom membranen

  • Avstand
  • Brownske bevegelser
  • Affinitet
  • Størrelse
  • Stoffkonsentrasjoner
  • Membranens overflate

Usw.

Syre/base, buffere og eksempler på pH-forstyrrelser (acidose)
Ved nyresvikt vil syreholdig urea usw. bli værende i kroppen. Laktat, H+-nivået går opp o glikevekten forskyves. pH i blodet øker. Den naturlige reaksjonen er å hyperventilere, men det er ikke nok i seg selv.

Foreleser: Laura Trachsel Moncho

Oppgaver
Ressurser

Syre/base, buffere

En anabolsk reaksjon reduserer og en katabolsk øker energi. Et kovalent bindingsbrudd kan enten være homolytisk eller heterolytisk.

  • Homolytisk
    Elektronene i elektronparbindingen blir likt fordelt mellom atomene (som da blir frie radikaler med uparet elektron).
  • Heterolytisk
    Elektronene i elektronparbindingen blir ulikt fordelt mellom atomene (som da hender at blir ioniserte (anion, kation), spesielt ved tidligere dipoler, altså om det er tilstrekkelig stor forskjell på elektronegativiteten til atomene. Elektronene vil da følge det mest elektronegative atomet).

Hvordan dannes friradikaler?

  1. Initiering
    Cl* angriper stoff
    H, homolytisk bindelsescleavage
    H til Cl* → HCl
  2. Propagering
    AH* nytt radikal
    Angriper Cl2 og får nytt radikal
  3. Terminering
    To radikaler med hverandre

Katabole reaksjoner er oksidative. De oksiderer molekyler og reduserer oksygen. Å splitte et O2-molekyl er farlig for kroppen (som skjer ved mange oksidasjonsreaksjoner i kroppen). O2-molekylet mister et elektron og blir et hyperoksid (O2-*) –> Hyperoksidet mister et elektron og danner hydrogenperoksid (H2O2) –> Hydrogenperoksidet mister et elektron og danner *OH. Jo mer aktiv en mitokondrie er jo flere radikaler dannes det (spise mindre?). Ioniserende stråling fører til dannelsen av frie radikaler i kroppen som (blant annet) kan mutere DNA. Immunceller bruker radikaler for å kjempe mot fremmede agenser (bakterier). Det er derfor kronisk betennelse er alvorlig fordi kroppen da angriper sine egne celler (med radikaler) “unødvendig” Deontologi: som en misinformert strategisk bombing (fortsatt moralsk forsvarlig?). 

Syrer og baser (i vann)

  • Syre
    Spalter av H+ (proton)
  • Base
    Absorberer H+ (proton)

Magesaften (sur: 0.7 – 3) nøytraliseres av bukspytt (basisk: 7.6 – 8) i tynntarmen. Syrer og baser har ikke pH-verdier, men pKA og pKb. Hvis en syre er i en løsning med lavere pKa-verdi vil det ikke avgi H+ (i en løsning med “sterkere syrepotensiale”). En skrythals vil ikke skryte når det er en større skrythals i nærheten. Aspirin (det aktive middelet, acetylsalisylsyre, er en syre) f.eks. vil ikke avgi H+ i magen (pg.a. magesaft med lavere pKa). Den vil derfor kunne diffusere gjennom plasmamembranen til celler fordi den er upolar uten å ha avgitt H+. I cellen er det høyere pKa og aspirinen vil aktiveres, men fordi den avgir H+ i cellen vil den bli polar og dermed miste evnen til å trenge tilbake gjennom plasmamembranen. Det er derfor aspirin har mange bivirkninger. Dette kalles en syrefelle. Denne egenskapen er god for betennelser fordi betent vev er relativt surere (siktemekanisme).

Ved hyperventilering forstyrrer vi kroppens buffersystem fordi vi mister CO2. Da får vi det som heter respiratorisk alkalose (blodet blir mer basisk). Det er derfor det hjelper å puste i en pose. Når vi trener eller anstrenger oss fysisk kjemper kroppen mot alkalosen (blant annet) ved å hyperventilere (+ melkesyre i musklene). Det finnes wagnerseminarer (konserter) hvor folk induserer alkalose sammen. Er det gøy? Kanskje verdt å prøve ut. Foreleser anbefaler det i hvertfall ikke.

Foreleser: Hesso Farhan