Uncategorized – Page 2 – Velkommen til studiehjelpen

EXPHIL IV. DESCARTES

Descartes hadde en teori om at vi skulle kunne bruke matematikken som et språk for å beskrive all vitenskap. Den nye fysikken vi ser i dag er inspirert av denne ideen.

Tanker som kjennetegner Descartes:

Rasjonalisme
Fornuft, ikke erfaring, er kilden til sikker erkjennelse. Vi kan finne fram til visse sannheter bare ved hjelp av tankene.

Dualisme
Teorien om at det finnes to fundamentalt forskjellige typer ting eller prinsipper. To legemer: det materielle og det åndelige (tenkende). Mennesket består av en dualisme av disse.

Kartesiansk, kartesisk
Descartes er så berømt at han har gitt navn til et eget adjektiv. Begrepet brukes om et dualistisk syn på mennesket og dets forhold til den ytre verdenen.

Et av hans mest berømte tankeeksperimenter begynte da han en dag oppdaget at mye av det han tidligere anså som sannhet senere hadde vist seg for å være feil. Dersom grunnlaget var feil, mente han at all kunnskap han senere hadde tilegnet seg også måtte være det. Han bestemte seg derfor for å gjøre alt på nytt og rydde opp i tankene. Metoden han valgte var å betvile alt.

Hva kan betviles?

Illusjonsargumentet
Umiddelbare sanseerfaringer kan betviles. Det er ikke lurt å stole blindt på de ting som tidligere har bedratt oss.
Drømmeargumentet
Drøm og våken tilstand kan ikke skjelnes mellom.
Ond-ånd-argumentet
Alt du oppfatter kan være fabrikert av en ond ånd.

Etter at Descartes hadde betvilt alt, satte han igjen med konklusjonen at det eneste han visste med sikkerhet var at han tenkte, altså: cogito ergo sum, på fransk: je pense, donc je suis.

Finnes det typer kunnskap som er sikrere enn andre?
Descartes mente svaret på dette spørsmålet var vitenskaper som matematikk, geometri usw. som handlet om å forstå byggesteinene verdenen består av.

Det eneste han hadde helt sikker kunnskap om var “res cogitans”, at han var en tenkende ting. Kroppen, det fysiske, kunne for all del være en illusjon.

Syllogistisk tolkning:

Alle tenkende ting eksisterer
Jeg tenker
Derfor eksisterer jeg

Dette avvises i AT140-141

Intuitiv tolkning (AT422)
Jeg har en umiddelbar intuisjon av min egen eksistens når jeg tenker. Tanker flyter ikke bare rundt. Alle tanker har en tenker.

Han oppnår ved den hyperbole tvilen:

En sannhet han er helt sikker på (AT25, Exphil I s. 82).
Å fokusere oppmerksometen sin på ren tenkning som en kilde til sikkerhet (AT28-29, Exphil I, s. 84).
En standard for sikkerhet med klar og tydelig persepsjon (AT 35-36).

En monolog
Hva mente jeg tidligere at jeg var?
Uten tvil et menneske.

Men hva er et menneske? Et tenkende dyr?
Slett ikke.

Jeg er da altså bare noe tenkende (res cogitans), dvs. ånd eller sjel, intellekt, fornuft.

Descartes bryter med Aristoteles som mente at det som finnes stort sett viser seg som det er, i.e. her er det dyr –> jeg er ett av dyrene –> det som karakteriserer meg er at jeg tenker. Descartes satte tvil ved det fysiske. Er jeg et menneske eller dyr? Det kan jeg ikke, uten tvil, konkludere.

Vokseksempelet
Hva er kilden til god erkjennelse? Hvordan vet man noe?

La oss ta for oss en klump med voks.
Hvordan kan vi vite at det er voks?

Forklaringskandidater

Sansning
Du føler og ser at det er voks
Innbilningsevnen
Du innbiller deg at det er voks
MEN
Kan vi innbille alle mulige måter voks kan være på? Har vi fantasi nok til å innbille oss alle interaksjonene voks kan ha? Nei, mener Descartes.
Fornuften
Vi har kunnskap om at det er voks via. fornuften.
Etter å ha kommet fram til “cogito ergo sum”, forkaster han den hyperbole tvilen. Formålet hans var bare å finne kriterier for sikker kunnskap, altså fornuftsbasert kunnskap. Han akter ikke å bevise at hele verdenen finnes.

Jeg, dyr, maskiner
Det er tanken som avslører at vi er annerledes fra dyr. Språket avslører fornuften og er dens ytre indikasjon. Sansene i seg selv blir ikke kunnskap. Det er først når fornuften begriper og tolker dem at mennesket evner å forstå.

Foreleser: Ingvild Torsen

Orientering om eksamen

Eksamen i blokk 1 skal handle om

Statistikk
Veier tyngst
Humanbiologi
Samfunnsmedisin
Atferdsfag

Siden vi får en samlet karakter kan det godt tenkes at det er mulig å “stryke” i ett av fagene og likevel bestå eksamen. Det absolutt beste rådet er å jobbe med tidligere eksamensoppgaver og se på læringsutbyttet.

Alle klager på eksamen er anonyme. De som opprinnelig rettet eksamen får ikke vite hvem som klager eller at det i det hele tatt har vært en klage. Klagekommisjonen får ikke vite hva som tidligere har blitt gitt og det de kommer fram til blir stående.

Fra foreleser
“Blokk-1-eksamen er snill”
Det er relativt få som stryker.
Stågrensa for eksamen var 60% før. Nå er den 55%. Poenggrensene er imidlertid flytende og endres etter helhetsinntrykket.

Gis karakterene etter en viss fordeling?
Universitetet har mål om at det over tid skal være en viss fordeling, men de forholder seg ikke til dette ved hver enkelt eksamen.

Vi får en felles karakter for hele modul 1 hvor blokk 1 teller ~20%. Studentene får ikke vite hvilken persentil de ligger i.

Foreleser: Magne Thoresen

Celler og vev III

Endosymbioseteorien er at eukaryote celler opprinnelig var anaerobe, men at de senere “adopterte” (endocyterte) prokaryoter med evne til aerob nyttiggjørelse. Disse prokaryotene utviklet seg videre til mitokondrier. For at vi skal kunne gjøre om mat til energi må vi gjennom elektrontransportkjeden. Genene som er viktige for denne ligger i mitokondrien.

Infeksiøse agenser

Bakterier
Prokaryoter
Sopp
Eukaryoter
Protister
Eukaryoter
(Virus)
Prioner
Proteiner
Infiserer nervecellene våre

Vi har ikke så gode behandlinger for å helbrede eukaryote infeksjoner fordi det er vanskelig å avgrense legemidlenes effekt. For bakterier er det enklere da cellene våre er tilstrekkelig forskjellige. Om bakterien har en cellevegg kan man bruke penicillin da den angriper denne. Mange av antibiotikaformlene i dag angriper proteinsyntesen, men siden det er forskjeller mellom eukaryote og prokaryote celler gjør de ikke skade for oss (ikke direkte, i alle fall).

Ionekonsentrasjonene i kroppen er helt essensielle. En pasient med for høyt kaliumnivå utenfor cellene kan dø ganske raskt. Vi har proteiner i cellemembranen som f.eks. natrium-kalium-atp-ase som regulerer henholdsvis natrium- og kaliumnivåene i cellen. ATP brukes for å drive denne prosessen.

Kjernehylsteret står i kontakt med ER. Ribosomer er knyttet til den delen av ER vi kaller RER (rough endoplasmic reticulum). Vi går videre til golgiapparatet hvor det skjer modifikasjoner på proteiner som allerede er “ferdige” (post-translasjonelle endringer).

Senere skal vi ha om metabolismen

Anabolisme
Oppbygging
Katabolisme
Nedbryting

Foreleser: Tore Jahnsen

Ressurser
Presentasjon

Celler og vev II

Vev består av en eller flere celletyper som er bundet sammen av en ekstracellulær matriks / intercellulær substans avhengig av avstand mellom cellene, e.g. bindevev (stor avstand, mye substans) og epitel (liten avstand, lite substans). Epitelvev med liten intercellulær avstand ligger inntil hverandre på en “matte” som sammen med en intercellulær substans (lim) mellom cellene binder dem sammen. Kollagen danner sterke fibre mellom cellene. Dette er grunnen til at du ikke klarer trekke huden så langt ut. Elastin er elastiske fibre som gjør at huden spretter tilbake.

Epitelvev
Dekker overflater og danner kjertler
Enlaget (indre øre), flerlaget (kornea), sylinder (tynntarm)
Binde- og støttevev
Holder kroppen sammen, reisverk, motstår strekk
Akilleshælen
Muskelvev
Bevegelse usw.
Blodtrykk, blodårer
Nervevev
Signalformidling, kommunikasjon, informasjonsbehandling
Flytende vev (blod)
Transport, forsvar mot inntrengere

Vi har ulike typer binde- og støttevev

Løst bindevev
Forholdsvis få fibrer i den intercellulære substansen. Stor strekkstyrke og elastitet. Finnes under all epitel (hud, slimhinner), mellom muskelfibrer, nervetråder usw.
Fast bindevev
Forholdvis mange fibrer i den intercellulære substansen. Finnes typisk i sener og leddkapsler. Meget stor strekkstyrke i fiberretning.
Brusk
Vannrikt og sterkt. De er glatte og ligger på knokler og ben sånn at de kan gli.
Ben
Benvevet danner skjelettet vårt.

Foreleser: Erik Dissen

Ressurser
Presentasjon

Hypotesetesting

Hypotesetesting er en metode i statistikk vi bruker for å kvantifisere usikkerhet og variasjon. Hva skjer om vi f.eks. tester et legemiddel på alt for små utvalg? Hva om det testes bare på menn? Utvalgene i legemiddeltester har inntil nylig bestått av 90% menn. Hvordan kan vi vite om observasjonene våre skyldes tilfeldigheter eller ikke? Dette kan vi finne svar på gjennom hypotesetesting.

Vi setter opp en nøytral nullhypotese (H0) og en alternativ hypotese (H1). Vi ønsker å vise at H1 er sann ved å undergrave H0. Formålet er å undersøke om datamaterialet gir tilstrekkelig grunnlag for å forkaste H0 til fordel for H1 med høy grad av sikkerhet. Vi regner ut en “p-verdi“, eller “signifikanssannsynlighet” med en antagelse om at H0 er sann og sammenligner med et “signifikansnivå” som bestemmes i forkant av forsøket. Dersom p-verdien er lavere enn signifikansnivået, sier vi at det er grunnlag for å forkaste H0. Det er vanlig at signifikansnivået er satt til 5%. Jo lavere signifikansnivå, jo sikrere vil konklusjonen være. Ved 5% signifikansnivå aksepterer vi at det er en risiko på 5% for å feilaktig forkaste H0. Dette kaller vi en feil av type I. Det motsatte, at vi ikke forkaster H0 selv om den er feil, kaller vi en feil av type II. Denne typen feil skyldes ofte at datamaterialet er for lite.

Hva er “p-verdi” og “signifikansnivå“?
Både p-verdi og signifikansnivå er verdier mellom 0 og 1.

La oss si at vi mistenker at en mynt havner på kron alt for ofte. Da er nullhypotesen P(K) = 0.5 og alternativhypotesen P(K) > 0.5. Av antall forsøk n vil det være a antall mynter som lander på kron. Dersom a er tilstrekkelig større enn 1/2 av n, kan vi forkaste H0. Med tilstrekkelig mye større menes da at a er større enn en verdi c. Verdien c velger vi utifra hvor sannsynlig vi vil at konklusjonen skal være. Vi vil at sannsyligheten for at vi forkaster H0 feilaktig skal være minst mulig. Denne sannsynligheten kaller vi “signifikansnivået”, ofte satt til 0.05 (5% sannsynlighet for at assosiasjonene vi har observert er tilfeldige). P-verdien er sannsynligheten for et testresultat dersom betingelsene i H0 er sanne.

La oss si at vi i et forsøk har fått at 70 av 100 mynter lander på kron. Vi går ut ifra at H0 er sann og ser på hvor sannsynlig det er å få dette resultatet (70/100 kron) eller noe mer ekstremt dersom P(K) = 0.5, altså P(X >= 70 | H0). Dette kunne vi regnet ut for hånd ved hjelp av den binomiske sannsynlighetsfordelingen, men det hadde vært tungvint. Det viser seg imidlertid at den binomiske fordelingen nærmer seg en normalfordeling når n, antall forsøk, er stort (ved sentralgrenseteoremet). Vi kan derfor forenkle utregningen via. en såkalt “normaltilnærmelse”

Når vi skal finne normalfordelingen som er mest lik histogrammet vårt, tar vi utgangspunkt i forventningen (μ) og standardavviket (σ) til den binomiske fordelingen. For en binomisk fordeling gjelder:

Forventning, E(X) = n * p
Varians, var(X) = n * p * (1 – p)

Derfor har vi at normalfordelingen har:

Forventning, E(X), μ = n * p
Standardavvik, SD(X), σ = sqrt(n * p * (1 – p))
Siden Var(X) = SD(X)^2

Utregning
P(K) = 0.5
N = 100
μ = 100 * 0.5 = 50
σ = sqrt(50 * (0.5)) = sqrt(25) = 5
Normaltilnærmelsen er best når μ >= 5 og Var(X) >= 5.

Det neste steget er å standardisere normaltilnærmelsen vår, Y ~ N(0, 1). Vi trekker μ fra X slik at standardfordelingen får sentrum i 0, og deler på σ for å få et standardavvik = 1. Y = (X – μ) / σ.

Vi er interessert i P(X >= 70) = 1 – P(X <= 70). P(X <= 70) = P((X – 50)/5 <= (70 – 50)/5) = P(Y <= 4). På engelsk, kaller vi 4 for z-skåren (z-score). Den sier noe om hvor mange standardavvik verdien vår ligger unna gjennomsnittet (0). Gjennomsnittet av utfallene i et forsøk med en stokastisk variabel vil nærme seg forventningen dersom forsøket gjentas tilstrekkelig mange ganger. På normalfordelingstabellen ser vi at en z-skår på 4 gir oss en sannsynlighet på 0.99997. Det vil si at sannsynligheten for at en tilfeldig valgt verdi ligger et mindre antall standardavvik fra gjennomsnittet enn 4 er 99.997%. Videre regner vi ut at 1 – 0.99997 = 0.00003 = 0.003%. Verdien vi har funnet nå er p-verdien, altså sannsynligheten for at vi får at 70 / 100 mynter lander på kron dersom H0 er sann, P(K) = 0.50. Med et signifikansnivå på 5%, kan vi forkaste H0 med relativt god sikkerhet og konkludere med at H1 er sann, altså at mistanken vår om at mynten landet på kron alt for ofte var vel begrunnet.

Estimering
Et utvalg på 1000 pasienter forteller oss ikke nødvendigvis virkeligheten for hele populasjonen. Når det ikke er praktisk mulig å samle data for en hel populasjon må vi estimere (tilnærme) den “sanne sannsynligheten” Estimatsannsynligheten noteres som en p med en “hatt” (^) over, altså p^ dersom “^” var direkte over p’en. Vi ser på p^ som sannsynligheten i et utvalg av en større gruppe og den “sanne sannsynligheten” som en tenkt verdi for hele gruppen. Vi tenker for oss at vi har en stokastisk variabel som er binomisk fordelt, men der sannsynligheten p er ukjent.

Rett fra boka til Aalen et al.:
“Generelt er det liten grunn til å tro at p^ faller eksakt sammen med p, og et viktig spørsmål er hvor mye de med rimelighet kan avvike fra hverandre. Denne usikkerheten kan beskrives ved et såkalt konfidensintervall. Med dette mener vi et område rundt p^ som med stor sannsynlighet dekker den sanne verdien p.”

Vi har formlene:

E(p^) = p
SD(p^) = sqrt((p * (1 – p) / n))
Dette leses som standardfeilen til estimatet p^.
Om vi vil estimere standardfeilen, erstatter vi bare p i formelen med p^. Da får vi Sp = sqrt((p^ * (1 – p^) / n)).

Konfidensintervallet er bestemt ved p^ +- x * Sp hvor x er en verdi fra normalfordelingstabellen. Jo større x, jo bredere konfidensintervall, og jo større sannsynlighet er det for at den sanne verdien p er inkludert. For eksempel vil et intervall på p^ +- 1.96 * Sp dekke 95% av fordelingen. Intervallet har altså en 95% sannsynlighet for å inneholde p.

Alle formlene er gitt at n er tilstrekkelig stor, evt. går mot ∞.

Foreleser: Magne Thoresen

Ressurser
Presentasjon

Normalfordelingen

Vi er hovedsakelig interessert i to typer variasjoner i målinger:

Variasjon mellom individer
Variasjon innen individer
Hvilken variasjon ser vi om vi gjør samme måling gjentatte ganger på samme individ?

Variasjon innen individ er typisk mindre enn mellom.

Vi finner en tabell over verdier i en standard normalfordeling bl.a. bakerst i boken til Aalen. Tabellen gir svar på hvor mange prosent av verdiene i datamengden er mindre eller lik en tenkt verdi Z. I praksis spiller det ingen rolle om vi bruker ekte større eller mindre (<, >), da sannsynligheten for at målingene samsvarer eksakt er null når vi senere har med kontinuerlige skalaer å gjøre. Når vi skal finne svar for verdier som er større enn (eller lik) Z, bruker vi komplementsetningen 1-P. For negative verdier kan vi bruke at siden P(Z <= -X) er det samme som P(Z >= X), får vi 1 – P(Z<=X).

Når vi analyserer data er det typisk å konstruere normalområder som definerer hva som skal være normalverdiene. Utenfor normalområdene tenker vi på verdiene som unormalt høye eller lave. Ved standarde normalfordelinger setter vi som oftest normalområdene til gjennomsnittet +- 1.96 SD (standardavvik). Da ligger 2.5% av fordelingen utenfor på “hver side” og de normale verdiene innenfor de resterende 95%.

Vi noterer en normalfordeling på denne måten: X ~ N(µ, σ), som leses “X er en normalfordelt variabel med forventning (gjennomsnitt) µ og standardavvik (spredning) σ.” I en standard normalfordeling er µ = 0 og σ = 1, altså N(0, 1). Når vi regner, er det vanlig å gjøre om frekvensfordelingen til en standard normalfordeling. Da bruker vi Z-verdier, som regnes ut på formen Z = (X − µ) / σ. Z er da X i den tenkte normalfordelingen.

Hvorfor er normalfordelingen nyttig?

Mange fenomener er ~normalfordelte
En sum av mange uavhengige størrelser der ingen dominerer er tilnærmet normalfordelt
Sentralgrensesetningen

Å regne ut en binomisk sannsynlighetsfordeling kan bli tungt om det blir for mange forsøk, selv med datamaskin. Derfor er det vanlig å bruke normalfordeling som en tilnærming den binomiske. Ved tilnærmingen bruker vi at µ = n*p og σ = np(1-p). Helt generelt, funker tilnærmingen best når np >= 5 og n(1-p) >= 5.

Normalfordeling av gjennomsnittsverdiene
Med gjennomsnittsverdiene mener vi da gjennomsnittene til verdiene i tenkte utvalg av en gitt populasjon. Et eksempel kan være at vi plukker ut grupper på 1000 personer og ber dem rangere “Ex on the Beach” fra 1-10. Vi tar så gjennomsnittsrangeringene i de ulike gruppene og normalfordeler dem. Konfidensintervallet handler om hvorvidt den “sanne verdien” for hele populasjonen er med i fordelingen. Med “hele populasjonen”, mener vi da f.eks. alle personer som har sett “Ex on the Beach” Det finnes jo et “sant gjennomsnitt” dersom vi hadde spurt absolutt alle og regnet på det. Poenget er at vi ikke har gjort det, men at det likevel er sannsynlig at den “sanne verdien” ligger blant de ulike gjennomsnittsverdiene. Når vi snakker om SE i forbindelse med en gjennomsnittsfordeling er det i grunn det samme som standardavviket deres (hvis alltid er mindre enn i den opprinnelige datamengden). Forventningen er da µ og standardfeilen σ / sqrt(n). Formelen blir da Z = (X − µ) / (σ / sqrt(n)), gitt at vi kjenner σ til populasjonen. Jo større utvalg når vi regner ut gjennomsnittsverdiene, jo mindre variasjon blir det.

Foreleser: Magne Thoresen

Ressurser
Pres

Celler og vev I

Hvorfor har celler egne organeller?
Fordi mange av prosessene vi er avhengige av er 1) tilstrekkelig avanserte og 2) tilstrekkelig volatile (frie radikaler) til at det er nødvendig.

Noen prokariote celler (e.g. bakterier) klarer seg bra uten f.eks. nukleus, men de er samtidig også en del enklere. Prokarios kommer av gresk og betyr “før kjernen”

Blant cellens organeller finner vi

Mitokondrie
Lager ATP
Lysosomer
Cellens søppelkvern. Bryter ned organeller og annet. De har enzymer som katalyserer hydrolyse av organiske molekyler, dvs. de bruker vann for å spalte to molekyler (“motsatte” av kondensasjonsreaksjon).
ER (endoplasmatisk retikulum)
“Ansvarlig” for transport av proteiner i cellen (f.eks. markerer proteiner som skal pakkes i vesikler usw.).
Golgiapparatet
“Ansvarlig” for å modifisere makromolekyler som proteiner.

Hvordan holder vi celler fra hverandre?
Organellene har cellemembraner laget av lipider (e.g. fosforlipid) som ikke er lett vannløselige. Cytosolen, væsken i cellen, består for det meste av vann og salter, og trenger derfor ikke lett gjennom membranene.
Yttersidene av membranen er hydrofil, mens midten er hydrofob. Dette er fordi membranen for det meste består av fosfoglyserider med en lang hydrofob hale i den ene enden og hydrofile fosfatgrupper i den andre.

Hvordan kommer proteiner gjennom cellemembranen?
I cellen har vi vesikler som i grunn er cellemembraner. Proteinet snører seg inn i vesiklen som kan smelte sammen med cellemembraner og føre proteiner ut og inn. Denne prosessen kalles eksocytose. I tillegg til vesiklene finnes det spesialiserte kanaler i membranene for ioner. F.eks. finnes det egne kanaler for kalium, kalsium, natrium osv. Cellen kan selv balansere gradienten. Transportørproteiner kan i tillegg flytte ioner mot konsentrasjonsgradienten (tenk ATP-syntese, H+ gradient). Vi har også mange proteiner som sitter fast i membranen (en viktig del av struktur og funksjon).

I presentasjonen ser vi tre bilder med forskjellige celler:

Beinmargceller
Har i utgangspunktet ikke cellekjerne, men har hatt det. Vi ser på bildet at cellene har ulik form på cellekjernen, noe som forteller oss om tilstandene i lokalmiljøet.
Oocytt, eggcelle
Oocytten er den store cellen i midten. Eggcellen er mye større enn de små støttecellene med røde cellekjerner rundt.
Magesekkceller
De produserer saltsyre sånn at vi får veldig lav pH i magen sånn at vi kan drepe bakterier og sånn at vi kan bryte ned mat og sånn.

Cellene er forskjellige fordi de uttrykker forskjellige gener. Hva er det som gjør at visse gener skrus av og på (genregulering)? Det skal vi lære om senere.

Kondensert og ekstendert kromatin danner prikker som vi av og til ser i cellekjernen. Vi ser og i noen celler en nukleolus, liten kjerne, som handler om hvordan cellen bygger opp ribosomer. En høy grad av proteinsyntese har tydelig grad av nukleolus.

Lysmikroskopet har en begrensning på rundt 200 nm. For å se flere detaljer må vi bruke et elektronmikroskop. De minste cellene er rundt 10 mikrometre.

Analyse av et bilde i presentasjonen
I midten har vi cellekjernen. Vi ser flekker som tyder på kondensert og ekstendert kromatin. Det er ingen tydelig nukleolus som kan tyde på liten grad av proteinsyntese. De små mørke prikkene kan være vesikler som lagrer proteiner og andre molekyler (f.eks. adrenalin). Vi kan se mitokondrier, men de er ikke så tydelige. De lange, brede, flate strukturene er ER og ser ut som en fjellside hvor bønder planter te.

Endocytose er opptak av stoffer inn i cellen. Cellen kan flytte på plasmamembranen og på denne måten svelge bakterier. Lysosomene i cellen begynner da å bryte dem ned.

Fagocyterende celle
Makrofagen er viktig i fagocytosen. Navnet kommer av gresk og betyr storspiser. De har “hvite” hulrom inni seg hvor det de har svelget ender opp. I bildet ser vi en bakterie som har blitt omsluttet av plasmamembranen. Det kommer et fagosom og lysosom som bryter det ned. Cellekjernen i bildet er delt fordi vi har skåret gjennom cellen for å ta det.

Foreleser: Erik Dissen

Ressurser
Temaside

Ulikheter i helse

For det meste dårlig tolkning av andres notater og presentasjon.

Helsevariasjon er ikke det samme som sosial ulikhet i helse. Mennesker har forskjellig anlegg. De får forskjellige sykdommer og dør forskjellig. Dette er naturlig. Sosial ulikhet handler mer om et uoppnådd helsepotensiale. De riktige behandlingene er der, men får ikke nyttes.
Røyking er en enorm årsak til sykdom og er ofte sosialt betinget.
Forekomst av hjerte- og karsykdommer er redusert med 25-50%, men fører dette til større sosiale ulikheter i helse?
Det kan tenkes at sosiale ulikheter i helse har andre forklaringer. For eksempel kan forskjellene rett og slett skyldes målefeil, eller om forholdene egentlig har omvendt kausalitet, dvs. at det er dårlig helse som fører til sosiale forskjeller og ikke omvendt.

Vi har en gruppeoppgave til torsdag 06.09.

Forelesere: Bjørgulf Claussen, Øyvind Næss

Ressurser
Presentasjon
Gruppeoppgave

Gruppeøvelser i statistikk

Oppgave 3
En (europeisk) rulett har 37 felter, som er nummerert 0 og 1 til 36. Feltet 0 har fargen grønn, 18 er røde og 18 er sorte. For mer informasjon, se http://no.wikipedia.org/wiki/Rulett. Croupieren (spillelederen) spinner hjulet og ruller en liten ball langs hjulet i motsatt retning. Hjulet er balansert slik at det er like sannsynlig å lande på alle feltene. Spillerne kan spille på alle kombinasjoner av tall og farger.

1. Hva er sannsynlighetene for å falle i hvert av feltene?
1/37

2. En spiller som spiller på rødt, vinner hvis ballen lander på et rødt felt. Hva er sannsynligheten for dette?
18/37

3. Spillekasinoet har bestemt at dersom kulene lander på feltet 0 (”huset vinner”), går innsatsen til spillerne til spillekasinoet. Hva er sannsynligheten for at spillekasinoet skal få innsatsen til en spiller?
1/37 P for at kulen lander på 0
19/37 for å tape gitt at sats på 0 ikke er mulig

4. Du går i spillekasinoet en kveld og bestemmer deg for å spille 20 ganger. Hver gang satser du 1000 kroner og hele tiden satser du på rødt. Hver gang kulen lander på sort eller på 0, går pengene dine til spillekasinoet, og hver gang det blir rødt, får du igjen det dobbelte av det du satset. Kan du forvente å vinne på dette spillet? Hvis ikke, hvor mye vil du i så fall måtte forvente å tape?
E(r) = 18/37 * 20 = 9.73
E(ir) = 19/37 * 20 = 10.27

Vi ser at andelen spill vi kan forvente å vinne blir mindre etterhvert som vi spiller flere spill. Om vi spiller 20 ganger kan vi forvente å vinne ~48.65% av gangene, altså 9.73 eller ~10 spill. Likeså forventer vi å tape ~51.35% av gangene, altså 10.27 eller ~ 10 spill. Ettersom vi bare kan spille “hele spill”, kan vi si at vi forventer å gå i null, men at sannsynligheten for at vi taper er større enn at vi vinner.

5. En annen spiller har observert at det har kommet rødt seks ganger etter hverandre. Han synes dette er mistenkelig og konkluderer med at ”rødt er i skuddet”, og vil fra da av satse bare på rødt. Hvis spillet er «rettferdig» i den forstand at sannsynligheten er som vi antok i pkt. 2, hva er da sannsynligheten for at kulen skal falle på rødt 6 ganger etter hverandre?
P(6rød) = (18/37)^6 ~= 0.013 = 1.3%

6. Spilleren mener at sannsynligheten for å falle på rødt kanskje kan være så høy som 0.6, siden kulen faller så ofte på rødt. Hva er sannsynligheten for at det skal komme rødt seks ganger hvis sannsynligheten er 0.6?
P(6rød) = (0.6)^6 ~= 0.047 = 4.7%

7. Spilleren vil gå til spillelederen og si at spillet ikke er rettferdig. Hva vil du si til denne spilleren? For å begrunne svaret ditt kan du tenke deg at spillelederen i løpet av en kveld rekker å spille 1000 sekvenser à 6 spill. Hvor mange av disse sekvensene kan vi forvente vil gi 6 røde på rad, når spillet er «rettferdig»?
P(6rød) ~= 0.013.
E(x) = 0.013*1000 = 13 sekvenser

Oppgave 4
En meteorolog som er ansatt på Værnes har fått gjentatte klager fordi han ikke klarer å treffe med værmeldingene sine. For å vurdere kvaliteten på det utførte arbeidet har sjefen hans laget en tabell med observerte frekvenser for hva meteorologen meldte og det det været som faktisk ble observert.

Bruk sannsynlighetsregnereglene vi har lært til å svare på følgende spørsmål:

1. Hva er sannsynligheten for sol?
Addisjonsregelen.
P(S) = 0.3 + 0.05 + 0.05 = 0.4 = 40%

2. Hva er sannsynligheten for at meteorologen tar feil?
Komplementsetningen.
P(F) = P(iR) = 1 – P(R) = 1 – (0.3+0.2+0.2) = 1 – (0.7) = 0.3 = 30%

3. Hva er sannsynligheten for at for det kommer regn når meteorologen sier det blir sol?
P(R|OS) = 0.1 / 0.44 ~= 0.23 = 23%

Oppgave 5
Vi er interessert i å se på sammenhengen mellom en test og en sykdom for å undersøke testens evne til å skille mellom syke og friske. Vi ser på et utvalg av 50.000 personer som har blitt testet for en bestemt sykdom. Av disse har 100 sykdommen. Av de 100 som har sykdommen er det 95 som får positivt testresultat. Av de som er friske er det 48902 personer som får negativt testresultat.

1. Sett opp en tabell som viser antall syke/friske med positiv/negativ test.

2. Hva er sannsynligheten i dette utvalget for å ha sykdommen?
Prevalens = 100 / 50000 = 1/500 = 0.002 = 0.2%

3. Hva er testens sensitivitet og spesifisitet, og hva betyr dette i ord?
Sensitivitet = P(P|S) = 95 / 100 = 95%
Spesifisitet = P(N|F) = 48902 / 49900 = 98%
*Har stått feil her tidligere (50000)

4. Hva er den positive prediktive verdi av testen? Hva betyr dette i ord, og hva betyr dette for testens praktiske verdi?
PPV = P(S|P) = 95 / 1093 ~= 0.087 = 8.7%
Når bare 8.7% av de positive utslagene er riktige er det nok ikke lurt å bruke testen som veiledende for pasientbehandling.

5. Finn også hva negativ prediktiv verdi av testen er.
NPV = P(F|N) = 48902 / 48907 ~= 0.999 = 99.9%
Ettersom PPV er lav, men NPV høy, er det rimelig å anta at testens styrke ligger i å minske utvalget ved å kjemme bort de som i allefall ikke er syke, altså de friske. Når det er gjort kan vi gjøre en annen diagnostisk test med høyere PPV, men kanskje lavere NPV.

6. Sett også opp positiv prediktiv verdi og negativ prediktiv verdi ved hjelp av Bayes regel.
PPV
P(S) = Prevalens = 0.002
P(P) = 1093 / 50000 ~= 0.022
P(P|S) = Sensitivitet ~= 0.95
P(S|P) = (P(S) / P(P)) * P(P|S) = (0.002 / 0.024) * 0.95 ~= 0.086 = 8.6%

NPV
P(F) = 49900 / 50000 = 0.998
P(N) = 48907 / 50000 ~= 0.978
P(N|F) = Spesifisitet ~= 0.978
P(F|N) = (P(F) / P(N)) * P(N|F) = (0.998 / 0.978) * 0.978 = 0.998 = 99.8%

7. Hvis vi i stedet tester utsatte risikogrupper, øker sannsynligheten for sykdommen til 5%. Testens sensitivitet og spesifisitet er den samme som du fant i pkt. 3 over. Hva skjer med positiv prediktiv verdi hvis vi ser på 50.000 personer med utsatt risiko for sykdommen?
PPV øker.

Vi ser på en annen type test, der sannsynligheten for å ha sykdommen i utsatte land er 10%. Sannsynligheten for at testen er positiv når man er smittet av sykdommen er 0.999 og sannsynligheten for at testen er negativ når man ikke er smittet er 0.99.

8. Hva er testens sensitivitet og spesifisitet?
Sensitivitet = P(P|S) = 0.999
Spesifisitet = P(N|F) = 0.99

9. Hva blir positiv prediktiv verdi? Bruk Bayes regel.
P(S) = Prevalens = 10%
PPV = Sensitivitet * Prevalens / (Sensitivitet * Prevalens + (1 – Spesifisitet) * (1 – Prevalens)) = 0.999 * 0.1 / (0.999 * 0.1 + (1 – 0.99) * (1 – 0.1)) ~= 0.92 = 92%

10. På verdensbasis er sannsynligheten for å ha sykdommen 1%. Hvis testens sensitivitet og spesifisitet er den samme, hva blir da positiv prediktiv verdi?
P(S) = 1%
PPV = Sensitivitet * Prevalens / (Sensitivitet * Prevalens + (1 – Spesifisitet) * (1 – Prevalens)) = 0.999 * 0.01 / (0.999 * 0.01 + (1 – 0.99) * (1 – 0.01)) ~= 0.50 = 50%

11. Ser du en sammenheng mellom prevalensen av sykdommen og positiv prediktiv verdi?
Ja.
ref

Foreleser: Morten Valberg

Ressurser
Oppgaver

EXPHIL III. ARISTOTELES

Den mest grunnleggende formen for vitenskaplig kunnskap mente Aristoteles var “metafysikken” hvis oppgave er å avdekke de første årsakene og prinsippene. Om vi forstår prinsippene kan vi også forstå det som følger. Jo mer grunnleggende kunnskapen vi har er, jo mer kan vi utlede (basisforskning).

Metafysikk kommer av gresk og betyr “etter fysikken” Navnet kommer av at verket vi kjenner som “Metafysikken” i grunn er et kompendium av notater Aristoteles brukte for å holde foredrag og kurs. Først var det et kurs i fysikk og deretter i “metafysikk”, altså det som kommer etter fysikken. For Aristoteles var fysikken hele naturvitenskapen. Han regnet f.eks. biologien som en del av fysikken.

Et sentralt prinsipp ved naturen, mente Aristoteles var prinsippet om forandring. For at noe skal regnes som en forandring må det være en ting og en egenskap. Forandring er at en ting bytter egenskap(er). Et eple er først hardt og surt, deretter rødt og søtt. Aristoteles var svært opptatt av skillet mellom forandringsprosessene til levende og livløse ting. Han ville beskrive levende vesener.

Hvert fysisk element består av fire grunnelementer:

Ild
Luft
Vann
Jord

Hva karakteriserer forandringsprosessen hos levende vesener?
Hvorfor faller steinen ned? Fordi den hovedsakelig består av tunge jordelementer som faller mot jorda. Hvorfor vokser et barn? Det er mulig å svare med å si at barnet består av en bestemt kombinasjon av grunnelementer, men hva svarer det på? Selv med de over hundre grunnelementene vi har funnet i dag, kan vi ikke forklare hvorfor et barn vokser ved å f.eks. si at et menneske består av 70% vann (H2O).

Aristoteles introduserer derfor to nye begreper:

Form
Mål

For at noe skal vokse må det kunne ta opp næring. For å kunne ta opp næring må det ha organer. Organene må kunne fordøye næringen (stoffskiftet). Stoffskiftet er en ubevisst handling som kroppen selv utfører. Aristoteles mente videre at det først er hos den voksne at vi kan se hva det vil si å være et menneske. Det nyfødte barnet er av samme art, men ikke samme vesen. Menneskeformen utvikler seg i løpet av 18 år. Dette kaller Aristoteles menneskets selvrealisering.

Aristoteles’ fire begreper:

Stoff
Hvilke fire elementer noe består av.
Hvilke organer (og funksjoner) et levende vesen har.
Virkeårsak (ytre, indre / aktiv, passiv)
Hva utløste forandringen?
Det meste levende organismer gjør aktiveres (og opprettholdes) av organismen selv.
Ytre (påvirkninger utenifra): En stein blir dyttet ned en klippe av en geit.
Indre (egen aktivitet, ligger i organene): Et barn vokser opp og aktualiserer sitt menneskelige potensiale, stoffskiftet.
Form
Formen er barnets indre menneskelige potensiale. Hva karakteriserer en fullt utvokst organisme?
Mål
Forandringens mål. Barnets mål er å realisere det menneskelige potensiale i seg selv. Denne prosessen kan bli avbrutt ved f.eks. at barnet dør eller blir skadet tidlig.

Aristoteles om sjelen (livet), De Anima
Ordet sjel er på gresk sterkt tilknyttet ordet for liv. At noe er levende vil si at det er besjelet. I følge Aristoteles er sjeler delt inn i tre nivåer: plante, dyr, mennneske. Sjelen er organismens virkelighet, som igjen er delt inn i to kategorier: tilstand og virksomhet. En organismes tilstand er organismens evne, f.eks. at du kan snakke engelsk. Virksomheten er aktiviteten, f.eks. at du nå snakker engelsk.

Levende vesen = sjel / legeme
Sjel / Legeme = Form / Stoff = Evne / Organ

Sjelen beskriver hva organismen kan gjøre gjennom legemet som aktualiserer ønsket. Øksens kropp sier f.eks. ingenting om dens funksjon (eller jo, egentlig, om man har litt kløkt). Det at øksen er et hoggeredskap er da “sjelen” Forholdet mellom form og stoff, evne og organ, er av samme natur. En vanlig misforståelse er å se på sjelen som en isolert del av menneskekroppen. Sjel og legeme er to sider av samme sak.

Nikomakisk etikk
Hva er et godt liv? Mennesket er foruten et epistemisk vesen, et praktisk et. Vi utfører handlinger og bevegelser ut av fornuft. Handlinger henger sammen i pakker / komplekser. Det å “hente pizzaen” innebærer ikke bare sluttresultatet, men f.eks. at du først står opp, åpner døren til leiligheten, går ned trappene usw. Ethvert menneske får selv bestemme hva slags liv de vil føre (men er det alltid slik?). Aristoteles undersøker først om et godt liv er søken etter lykke, eller tilfredstillelsen av begjær (hedonisme?). Han mener at det ikke alltid er slik at den som tilfredstiller begjæret sitt lever et godt liv. En som nyter å drepe småbarn og gjør / får gjøre dette lever (ifg. Aristoteles) ikke et godt liv (kanskje et subjektivt godt et). Han begynner deretter å diskutere ære som et tilleggskriterie for et godt liv. En som har ære nyter respekt og anerkjennelse av andre. De er verdsatt fordi de har visse egenskaper andre respekterer. For å kunne nyte ære må man imidlertid begrense begjæret (ha riktig begjær). Aristoteles konkluderer med at det er mulig å nyte både ære og lykke, men da forutsettes det at man er dydig. Med et godt menneskeliv kan det sies at individet klarer å leve på en fornuftsbasert måte. De som er dyktige i noe har dyd. Den som er modig klarer å mestre frykten og er derfor dydig. Med mestring av frykt menes ikke dumdristighet. Alle blir redde, men den som klarer å overvinne frykten når det kreves av dem er modig.

Foreleser: Øyvind Rabbås