Velkommen til studiehjelpen

Diffusjon over membraner

Diffusjon er en mekanisme med netto bevegelse fra områder med høy konsentrasjon (væske eller gassform) til lav konsentrasjon. Diffusjon skjer raskere ved høyere temperatur pg.a. brownske bevegelser. Tiden for diffusjon øker med distanse.

Når vi puster inn oksygen går det til alveolene og diffunderer inn i blodet. Derfra går det fra kapillærer til vevsvæske til celle.

Ficks matematiske diffusjonslover:

J = -D(deltac/deltax): proporsjonal
J = diffusjonsstrøm
t = -x^2 / 2D: eksponentiell
Minustegnet reflekterer at strømmen går mot lavere konsentrasjoner

D er et mål for molekylers bevegelighet (som avhenger av molekylstørrelse, struktur, temperatur usw.).

Konsentrasjonsgradient: forskjell i konsentrasjon per avstand (deltac / deltax).
Diffusjonsstrøm gjennom en membran: J = -DA*(deltac / deltax).
Lungeødem: avstand mellom kapillærer og alveole øker (dvs. diffusjon går tregere).

Hypertonic (mye solute)
Hypotonic (lite solute)
(Hypotonic to hypertonic flow)

Begreper

Osmose
Diffusjon av vann
En passiv prosess som følger entropien
Vann vil diffundere fra høy konsentrasjon til lav konsentrasjon
Osmotisk trykk
Minimum trykk nødvendig for at vann ikke skal diffundere inn (i hyperton side)
Vi får et osmotisk trykk dersom det er forskjellig osmolaritet på hver side av en semipermiabel membran
Osmolaritet
Osmol/liter
Mengden oppløst stoff i en løsning (høy osmolaritet = lav f.eks. vannkonsentrasjon)
Isoton
Likt saltinnhold som cellene
Hyperton
Høyere saltinnhold enn cellene
Hypoton
Lavere saltinnhold enn cellene

Fysiologisk saltvann: 0.9% NaCl, samme osmolaritet som plasma. Osmolaritet og tonisitet brukes om hverandre, men betyr ikke helt det samme.

Forskjell mellom osmolaritet, tonisitet, osmolalitet.

Osmose i praksis (ved vann i lunger)
Vi gir intravenøs hyperosmolar væske som kan passere gjennom bowmans kapsel (i nyrene) og videre i tubulisystemet uten å bli reabsorbert (f.eks. manitol, sukkermolekyl). Da vil nyrene trekke væske fra kapillærene og ut med blodet. Blodet blir mer hypertont og vil trekke væske fra lungene.

Rehydreringsvæske (isoton: saltvann, glukose, vann) er bedre enn bare vann.

Foreleser: Linda Hildegard Bergersen

Ressurser
Presentasjon

Cellens avgrensning, ekstracellulært miljø

I cellemembranen har vi rafts, områder bestående av proteiner, sfingolipider, kolesterol usw. som kan forflytte seg, men også være forankret. Disse har trolig signalfunksjoner. Proteiner i membranen kan flyte sidelengs i en “todimensjonal lipidsjø” og utøver de fleste funksjonene.

Ioner passerer nesten ikke gjennom membranen i det hele tatt (av seg selv) fordi de er polare. Hydrofobe molekyler som O2, CO2, N2, steroider, noen hormoner usw., samt. små (og noen store) uladde polare molekyler som vann, urea, og glyserol kommer gjennom.

I membranen finner vi:

Membranprotein
Transportører
Forankringsmolekyler
Holder celler sammen, f.eks. epitelvev
Reseptorer
Enzymer

Membranproteiner er festet til membranen på ulike måter:

Transmembrane
Membrane-associated
Lipid-linked
Protein-attached

De er amfipatiske. Transmembrane proteiner har høyt innhold av hydrofobe aminosyrer som vender seg mot membranens indre. Aminosyrekjeden danner en alfa-heliks (spiral) med 3.6 aminosyrer per sløyfe. De kan flyte sidelengs, en egenskap som er viktig for fordelingen av membranproteiner med datterceller.

Hva begrenser forflytning av membranproteiner?
Cellekontakt

Cellens overflate er dekket av et lag med karbohydrater: glykokalyks (ganske tykt). Det har en beskyttende funksjon mot pH og mikrober.

Noen vev har mer ekstracellulær matriks enn celler: kollagenfibre i matriks kan gi vevet styrke. Proteiner danner en gelaktig grunnsubstans hvor næringsstoffer transporteres og diffunderer.

Celler forsøker hele tiden å opprettholde en homeostase, men til syvende og sist er det sirkulasjonssystemet (tilførsel av næringsstoffer og deponering av avfallsstoffer) som bestemmer (f.eks. hva denne er).

Av væske i kroppen har vi totalt 42L, hvorav 25L er i cellene og 17L i ekstracellulært rom. Med cellens nærmiljø menes det ekstracellulære rommet.

Foreleser: Erlend Arnulf Nagelhus

Ressurser
Presentasjon

Membraner

En kuleform har minst overflate i forhold til volum. Det er derfor vannmolekyler i et fritt miljø naturlig vil orientere seg i dråper (kuler).

Amfipatiske lipider er lipider som både er hydrofobe og hydrofile (såpebobler, cellemembraner).

Amphi (gresk): begge slag
Pathos (gresk): følelse for noe

I en såpeboble er lipidene orientert slik at de hydrofile hodene vender mot vann og de hydrofobe mot luft.

Cellemembranen er en dobbeltmembran av amfipatisk lipid.

Artige kulepunkter

Alifatiske lipider har kjeder av karbon, vanligvis ikke forgrenede
Lipider finnes som både mettet og umettet
Umettede lipider har dobbeltbindinger
Lipider finnes som essensielle og ikke-essensielle
Kroppen kan produsere ikke-essensielle lipider selv
Nomenklaturen er basert på IUPAC
Både systematiske og trivialnavn
C:D
C = antall karbonatomer
D = antall dobbeltbindinger
Omega (ω) – x hvor x er posisjonen til dobbeltbindingen talt fra ω-karbonatomet (siste)
F.eks. for omega-3 ligger dobbeltbindingen mellom 3. og 4. karbonatom fra omegakarbonet
Vi har cis- og transumettede fettsyrer
Orientering ved dobbeltbinding
α(alfa)-karbonet er nr. 2 og β(beta)-karbonet er nr. 3
Talt fra funksjonell gruppe
ω(omega)-karbonet er siste karbonatom

Dobbeltbindinger forekommer ofte regelmessig (f.eks. annenhver binding).

Amfipatiske lipider i vann vil selv organisere seg til en dobbeltmembran og lukke seg fordi det er en energetisk gunstig konfigurasjon. Det er ugunstig å ha hydrofobe ender vendt mot vann.

Strukturen kan være: alkohol (kolin), fosfat, glyserol, og fettsyrer (med knekk dersom det er en cis-dobbeltbinding). Ladningene på fettsyrene kan ha noe å si, men de pleier å være nøytrale.

Fosfolipider er mobile. De er ikke som margarin eller oljer, men en mellomting. Fluiditeten til cellemembranen avhenger av sammensetningen (temperatur, fettsyrenes halelengde, dobbeltbindinger (flere jo mykere, lavere smeltepunkt), mengde kolesterol (lettere å flipfloppe, gjør membranen stivere pg.a. en stiv ringstruktur) usw.). Kolesterol i beskjedne konsentrasjoner reduserer fluiditeten, men øker i høy (hos røde blodceller består membranen av nesten ~1/4 kolesterol). Membranen blir stivere jo lengre unna sentrum du kommer (men hvor er sentrum?). Tiltrekningen mellom lipidhalene øker med lengden da de induserte londonkreftene blir sterkere. Dipolkraften avtar med d^6 (d = distance). (Enkelte) Bakterier kan justere fettsyresammensetningen i membranene deres med et ytre miljø (bedre tilpasning).

Cellemembranen har god lateral (sidelengs) mobilitet. Lipidene kan flyte sidelengs som en “todimensjonal væske” En “flip” hos lipidene kan skje (at de bytter plass), men veldig sjeldent da det polare hodet da må passere gjennom det hydrofobe indre partiet.

På membranen finner vi (blant annet) mange vannporer (akvaporiner). Vi trenger dem fordi osmose som eneste transportmekanisme hadde vært for treg. Den nøyaktige sammensetningen av lipidmembranen er ukjent (f.eks. hos gliaceller). Har vi mye kolesterol blir hjernen mindre permiabel for vann.

De to lagene i dobbeltmembranen har ulik sammensetning (pg.a. enzymer, flippaser). Membraner dannes i endoplasmatisk retikulum. Glykolipider finnes bare i det ytre laget og er viktig for å beskytte cellen mot uvennlige ytre omgivelser (lav pH, nedbrytningsenzymer usw.). Adhesjon mellom celler er også avhengig av glykolipider. I det innerste laget (vendt mot cytosol) finner vi typisk negativt ladde ioner. De fleste glykolipider er basert på sfingosin (samme som sfingomyelin). Gangliosid er en overflatereseptor for bakterietoksinet som forårsaker diare ved kolera. Nedbryting av fosfolipider kan være viktig for å overføre signaler fra det ekstracellulære miljøet til cellens lumen (intracellulært).

Foreleser: Erlend Arnulf Nagelhus

Ressurser
Presentasjon

LSB: smågruppe uke 10

18) Betaoksidasjon (fire steg): 1. CoASH, 2. hydratase (legger til alkohol, oksiderer), 3. dehydrogenase (alkohol oksideres til karbonyl), 4. acetyltransferase (CoA). Betakarbonet blir delta positivt og sårbart for et nukleofilt angrep (Svovel, negativt, vil gi, C vil ha). Betaoksidasjon skjer for å svekke karbonbåndet (2. og 3.).

19) Den ekstra OH-gruppa beskytter mot hydrolyse (beskytter DNA). DNA har mange esterbindinger som er sårbare for hydrolyse. Derfor er det viktig at DNA har andre polare molekyler som kan virke som skjold (ekstra OH).

Foreleser: Laura Trachsel Moncho

Ressurser
Oppgaver

Histokurs – cytologi

Kondensorlinsens spak er der for at vi skal kunne fremheve kontraster og styre detaljer (større åpning = fler detaljer). Om vi lukker blenderen får vi bedre kontrast (og dybdeskarphet) men færre detaljer. Stort sett vil det ikke lønne seg med mindre vi ønsker å se på f.eks. tverrstriper i muskulatur som vanligvis ikke er så tydelige. Dybdeskarphet har med at linsen har maksimal skarphet i midten av synsfeltet som gradvis avtar. Når blenderen blir mindre blir området som er “relativt” skarpt større. Ergo, bedre dybdeskarphet.

Når vi er nede på 40x er det ikke alt som er skarpt samtidig. Da må vi skru litt på kondensorlinsen avhengig av hva vi vil se på (kan også se hva som ligger over og under i planet, dybde).

Fibroblaster i bindevevet deler seg og blir små (etter at de har produsert bindevevsfibrene).

Motornevroner i nervevev har en ekstra stor (nesten hvit) cellekjerne. Skarpt avfarget nukleolus fordi det skjer stor produksjon av ribosomer (og mRNA + rRNA i cytoplasma).

Foreleser: Erik Dissen

EXPHIL XIV. DEONTOLOGI (FRIED)

Fjernet etter ønske fra foreleser.

Pliktetikk er en type moralteori der det ikke bare er resultatet av handlingen som avgjør om en den er moralsk riktig, men også de etiske prinsippene bak. Pliktetikk kalles også deontologisk etikk eller deontologiDeontologien er ikke en enhetlig moralteori, men består av en gruppe av teorier som deler noen viktige kjennetegn. Immanuel Kant er den mest kjente og innflytelsesrike pliktetikeren.Fordi en handlings riktighet ikke utelukkende bestemmes av hva handlingen kan oppnå, så står deontologien i skarp kontrast med konsekvensialistiske moralteorier og mer generelt også i kontrast med all teleologisk etikk. I stedet mener deontologiske teorier at en handling bare kan være riktig dersom den er i overensstemmelse med korrekte etiske prinsipper om hva som er riktig handling, og at slike prinsipper i noen tilfeller kan tillate eller påby handlinger som ikke fører til de beste konsekvensene.

Hvor kommer pliktene fra?
Vi kan skille mellom to ulike former for pliktetikk med utgangspunkt i hvor man tenker at de moralske pliktenekommer fra. Immanuel Kant argumenterte for at pliktene har sin kilde i fornuften. Gjennom å anvende sin fornuft kan individet selv komme fram til hva slags handlingsregler som bør være gjeldende for sin egen atferd. Kant mente derfor at å følge slike regler vil gjøre individet autonomt, som vil si selvbestemmende. Pliktetikk som gjør fornuften til kilden for moralske plikter kalles derfor ofte for en ‘autonom’ pliktetikk. Innen moralfilosofien vil de aller fleste pliktetikere forsvare en slik type pliktetikk.I kontrast til autonom pliktetikk finnes også heteronome former for pliktetikk. I slike former for pliktetikk har pliktene sin kilde utenfor individet, som for eksempel i tradisjoner, lovverk, eller religiøse tekster. Å følge slike plikter innebærer å la sin egen vilje underlegges noen andres vilje og vil derfor ikke innebære selvbestemmelse. Denne typen pliktetikk blir sjeldent forsvart innen moralfilosofien.

Individuelle rettigheter
For å se hvordan pliktetikk skiller seg fra konsekvensetiske moralteorier, kan man som et tankeeksempel tenke seg en situasjon der man har mulighet til å ta livet av en person for å bruke denne personens organer til å redde livet til fem andre mennesker. Selv om denne handlingen vil gi de beste konsekvensene, i alle fall hva gjelder antall reddede liv, vil de fleste deontologer hevde at denne type handling ikke er riktig, og vil forsvare et prinsipp som forbyr denne type handling.En viktig grunntanke for mange deontologiske teorier er at man ikke kan bruke andre personer bare som et middel til å oppnå gode formål. Denne tanken fører ofte til ideen om at personer innehar et sett med rettighetersom ikke bør krenkes. Aktører har derfor også et sett med plikter til ikke å krenke disse rettighetene.

«Å gjøre» versus «å la skje»
En annen tanke som er sentral for mange deontologer, er et skille mellom «å gjøre» og «å la skje». Det tenkes ofte at det vi er forpliktet til, er selv å ikke utføre handlinger som krenker en annen persons rettigheter.For eksempel er vi under normale omstendigheter påbudt å ikke drepe et annet menneske. Dette forbudet innebærer likevel ikke et påbud om å gjøre alt man kan for å forhindre et annet menneskes død.I motsetning til konsekvensialister vil mange deontologer derfor mene at selv om vi ikke er tillatt å skade en annen person, så kan det i noen tilfeller være tillatt for oss å la en annen person bli skadet. Dersom man velger å gjøre gode gjerninger man ikke er forpliktet til å gjøre, vil dette i stedet utgjøre et tilfelle av såkalt supererogasjon.

Pliktetikere
Immanuel Kant er særlig kjent for sin deontologiske etikk, og mange moderne deontologer er påvirket av ham. Sentralt for Kant sto tanken om det kategoriske imperativ.Liberal politisk filosofi, med sitt fokus på enkeltpersoners rettigheter, er ofte også av en deontologisk art. I moderne tid er særlig John Rawls kjent for å ha utviklet og forsvart en deontologisk etikk.

Kilder
https://snl.no/pliktetikk [23:30, 071118]

EXPHIL XIII. UTILITARISME (SMART)

Takk til Kamilla H. for gode notater.

Utilitarisme er en del av normativetikken og sier noe om hva du skal eller bør gjøre. Tankeeksperiment med togfører og trikk: hva ville du gjort? Er det forskjell mellom å drepe og la dø?

Hva skal vi legge vekt på når vi vurderer moral?

Hvem er aktøren?
Hva er handlingen?
Konsekvenser?

Utilitarisme er en form for konsekvensialisme og legger derfor naturligvis spesielt sterk vekt på siste punkt. Om en handling er rett eller gal er (nesten) utelukkende avhengig av konsekvensene. Utilitas (latin) = nytte. Det som er godt er det som er nyttig. Det som er nyttig for mennesket er det som fører til lykke. Ergo er lykke noe godt.

Utilitariske teorier legger vekt på konsekvenser for alle involverte parter der alle teller like mye.

Nytteprinsippet / Maksimeringsprinsippet (GHP, greatest happiness principle)
Handlinger er riktige i den grad de fremmer lykke og gale i den grad de produserer det motsatte. Vi bør ha som mål å produsere så mye lykke som mulig, da ved å tilfredsstille flest mulig parter ved valgene vi gjør. Du må alltid ta alle andres lykke i betrakning, ikke kun din egen (en upartisk teori, river egoet fra mennesket: mye å be om?). Når vi vurderer lykke må vi ikke bare se på kvantitet, men også kvalitet (ulike nivåer av lykke: viktig for å forsvare utilitarismen fra anklager om hedonisme). Når alle har like mye å si (like mye rett på lykke) betyr det at barn, kvinner og minoritetsgrupper har rett til like rettigheter (også dyr forsåvidt).

Positivt

Etikk blir redusert til et regnestykke
Enkelt prinsipp
Enkelt å gjennomføre (er det det?)
Åpen for empiriske undersøkelser (kvantifisering av lykke)

Negativt

Redurserer mennesker til lykkekalkulatorer
Vanskelig å ta hensyn til alle andre ved hvert eneste valg
Forventer at mennesket skal handle fra et fugleperspektiv og depersonalisere seg selv (upartisk hensyn til egen og andres lykke)

Regelutilitarisme går ut på at man setter regler (f.eks. du skal ikke drepe). Vi får et todelt system med regler vi kan hvile oss på og den skreddersydde konsekvensvurderingen. Ingen regler er absolutte. De får sin styrke ut ifra konsekvenser. Regelutilitarismen ligner en pliktetikk og virker (ifg. Smart) som noe uverdig for utilitarismen. Rigide regler frarøver utilitarismen det som gjorde den spesiell, nemlig en slags tilpasningsevne (fleksibilitet). Skal du utgi jødene du skjuler i kjelleren med det samme en nazioffiser spør? Smart mener tommelfingerregler og spillteori for det meste er tilstrekkelig.

Rasjonell handling (fremtidsrettet)
Den handling som med størst sannsynlighet fører til den beste totalsituasjonen (iht. maksimeringsprinsippet).
Riktig handling (retrospektiv)
Den handling som faktisk førte til den beste totalsituasjonen (iht. maksimeringsprinsippet).

Når slutter en handling? Når vet vi at en handling ikke lenger gir konsekvenser? Smart: de fjerne virkninger av handlinger vil på sikt tendere mot 0 (men hva med klimaendringer?). Hvordan kan vi vite konsekvenser på forhånd? Hvordan kan vi sammenligne lykke? Er observatørens subjektive vurdering av situasjonen riktig? Bør fremtidens lykke veie tyngre enn fortidens løfte? Si at du har lovet en døende millionær å brenne pengene hans etter hans død. Du kan holde løftet og hjelpe ingen (siden millionæren allerede er død og derfor av liten moralsk relevans) eller bruke pengene på f.eks. et barnehjem. I følge utilitarismen er dette dilemmaet egentlig ganske enkelt å løse. Det som teller er å maksimere lykken her og nå. For en utilitarist er lykken den viktigste verdien. Alle andre konsepter som rettferdighet, integritet, og lover er fleksible. Dette er gitt at ingen får vite om løftebruddet ditt.

Innvendiger til utilitarismen
Er det rett av studentene å dra på exphilforelesning? Det er alltid noe annet de kunne gjort som hadde maksimert mer lykke (negativt ansvar). Du er ansvarlig for det du lar være å gjøre. Dette kan forsåvidt også være en positiv egenskap ved utilitarismen i at den viser oss at god moralitet er et ideal som mennesket burde strekke seg etter.

Roc’s kritikk: er det riktig å rose kona selv om det ikke er genuint?

Bernard Williams mener at lykken ikke bare ligger i konsekvensene av handlingen, men i handlingen selv også. Om ikke vil det bety at lykken ikke har iboende verdi uavhengig av konsekvensene.

Spiller det noen rolle moralsk sett om handlingen under vurdering er din egen handling? Dette kalles en metaetisk analyse av utilitarismen. Den er upersonlig og har ikke plass til aktørens indre dimensjoner (fordi aktøren ikke er i fokus). Williams mener at folk ikke blir lykkelig av utilitarismen fordi man aldri tar hensyn til seg selv. Lykke avhenger av aktøren minst like mye som konsekvenser (og handlinger).

Foreleser: Ingvild Torsen

Cellen i mikroskopet

Observasjon er viktig. Om ikke naturlig: still systematiske spørsmål!

Er cellene like store?
Har de lik form?
Har de like skarp farge?
Hva med nukleus?

Celler med mye aktivitet (f.eks. replikasjon) har større cellekjerner og avfarges derfor lysere fordi DNA’et er spredt utover et større område. I lungene har epitelvevet cilier (flimmerhår).

Hvor tykke er snittene?
5-10 µm

Hvordan lager de?

Fiksering (aldehyder), f.eks. formaldehyd
For at vevet ikke skal degradere
Etanol-xylene-gradient
Stigende konsentrasjon av etanol (50% –>) som er litt fettløselig og ende opp i en xylene-løsning (organisk, aromatisk løsningsmiddel).
Forstøpning (i parafin)
For at vevet skal bli stivt nok til å skjære i. Parafinvoksen er fettløselig og vil ikke trenge inn i vevet fordi det er vandig. Vi må få vannet ut og parafinet inn. Derfor: etanol-xylene-gradient.

For at vi skal kunne se strukturer må vi farge preparatet. Vi kan ikke farge det i parafinvoks fordi fargestoffene ofte er vannløselige. Da går vi tilbake samme vei i motsatt retning og ender opp i en vandig buffer.

Eosin
Rød
Farger positive ladninger
Proteiner er positivt ladde (nesten alle har både positive og negative ladninger, aminosyrene er negativt ladd f.eks.). De pleier å ta litt rød og litt blå farge.
Hematoksylin
Blå
Farger negative ladninger
DNA og RNA er syrer (negativt ladd, protolysert) og farges derfor kraftig blått.

Grunnen til forskjellig strukturfarging: kjemi. Cellekjernen er typisk overveiende blå og cytoplasmaen rød. Hematoksylin og eosin kalles for H+E-farger. Lipider har ikke ladning og farges ikke med H+E. De fikseres heller ikke særlig godt med aldehyd og løses opp i vaskeprosessen (etanol-xylene-gradient).

Ved bruk av elektronmikroskop er snittene ~100nm tykke. Da farges vevene med tungmetaller (f.eks. uran) og vises i svarthvitt.

Det vi trenger til histologi:

En frisk og uthvilt mentalitet
Noe å tegne med

Foreleser: Erik Dissen

Ressurser
Presentasjon

Karbohydrater og lipider

Skiller mellom karbohydrater

Antall C
Type karbonylgruppe
Isomerer, epimerer: forskjell rundt ett c-atom, enantiomerer: speilbilde
Et, to, flere monomerer

Syklisering
Når monosakkarider danner syklus, reagerer hydroksylgruppen i den ene enden med aldehydgruppen i andre. Disse sykliske molekylene kommer i alfa- eller betaform (anomerer) avhengig av posisjonen til hydroksylgruppen (over eller under). Noe tilsvarende skjer for ketoser.

Reduserende sukker
Dette kommer av karbonylgrupper.

Modifiserte karbohydrater (gjerne heksoser)
Eksempler:

Aminogrupper (ofte acetylert) på glukosemolekyl = Glukosamin
Karboksylsyregruppe på glukosemolekyl = Glukuronsyre

Hvordan lenkes karbohydrater sammen?
Reaksjonene (glykosidbinding) som skjer katalyseres av enzymer (glykosyltransferaser).

To monosakkarider
Disakkarid
3-10 monosakkarider
Oligosakkarid
>10 monosakkarider
Polysakkarid

Homopolymerer: samme monosakkarider
Heteropolymerer: ikke samme monosakkarider (viktig for ekstracellulær matriks)

Karbohydrater kan kobles med ikke-karbohydrater og reagere med andre typer molekyler som puriner og pyrimidiner i DNA.

Aromatiske ringer
Steroider, bilirubin
Proteiner
Glykoproteiner, GAG
Lipider
Glykolipider

Fettmolekyler er hydrokarboner med (ofte) lange hydrofobe kjeder og hydrofile hoder med karboksylgrupper (lengde mellom 2-40, i celler ~14-24).

Umettede fettsyrer
Disse kan være CIS og TRANS på grunn av de(n) rigide dobbeltbindingene. En trans-umettet fettsyre har nesten samme struktur som en mettet en i at den er linjær. CIS-umettede fettsyrer er ikke linjære og tar derfor mer plass. Denne egenskapen er viktig for f.eks. cellemembraner (e.g. fosfolipider) (mer rom til bevegelse: hvordan få linjære molekyler til å danne en sirkulær membran?).

I cellemembranen finner vi to typer fosfolipider:

Glyserofosfolipid
Diglyserid, ikke triglyserid (en “plass” okkupert av hydrofilt hode)
Sfingo(fosfo)lipid

Den generelle strukturen til fosfolipider er:

Hydrofilt hode
Fosfat, alkohol, støtte
Hydrofobisk del
Hydrokarbonkjede

Altså, amfipatiske. Typen fosfolipid avhenger av støttegruppen (glyserol eller sfingosin).

Foreleser: Thomas Michel Kuntziger

Ressurser
Presentasjon
Opptak

Syre/base, buffere

En anabolsk reaksjon reduserer og en katabolsk øker energi. Et kovalent bindingsbrudd kan enten være homolytisk eller heterolytisk.

Homolytisk
Elektronene i elektronparbindingen blir likt fordelt mellom atomene (som da blir frie radikaler med uparet elektron).
Heterolytisk
Elektronene i elektronparbindingen blir ulikt fordelt mellom atomene (som da hender at blir ioniserte (anion, kation), spesielt ved tidligere dipoler, altså om det er tilstrekkelig stor forskjell på elektronegativiteten til atomene. Elektronene vil da følge det mest elektronegative atomet).

Hvordan dannes friradikaler?

Initiering
Cl* angriper stoff
H, homolytisk bindelsescleavage
H til Cl* → HCl
Propagering
AH* nytt radikal
Angriper Cl2 og får nytt radikal
Terminering
To radikaler med hverandre

Katabole reaksjoner er oksidative. De oksiderer molekyler og reduserer oksygen. Å splitte et O2-molekyl er farlig for kroppen (som skjer ved mange oksidasjonsreaksjoner i kroppen). O2-molekylet mister et elektron og blir et hyperoksid (O2-*) –> Hyperoksidet mister et elektron og danner hydrogenperoksid (H2O2) –> Hydrogenperoksidet mister et elektron og danner *OH. Jo mer aktiv en mitokondrie er jo flere radikaler dannes det (spise mindre?). Ioniserende stråling fører til dannelsen av frie radikaler i kroppen som (blant annet) kan mutere DNA. Immunceller bruker radikaler for å kjempe mot fremmede agenser (bakterier). Det er derfor kronisk betennelse er alvorlig fordi kroppen da angriper sine egne celler (med radikaler) “unødvendig” Deontologi: som en misinformert strategisk bombing (fortsatt moralsk forsvarlig?).

Syrer og baser (i vann)

Syre
Spalter av H+ (proton)
Base
Absorberer H+ (proton)

Magesaften (sur: 0.7 – 3) nøytraliseres av bukspytt (basisk: 7.6 – 8) i tynntarmen. Syrer og baser har ikke pH-verdier, men pKA og pKb. Hvis en syre er i en løsning med lavere pKa-verdi vil det ikke avgi H+ (i en løsning med “sterkere syrepotensiale”). En skrythals vil ikke skryte når det er en større skrythals i nærheten. Aspirin (det aktive middelet, acetylsalisylsyre, er en syre) f.eks. vil ikke avgi H+ i magen (pg.a. magesaft med lavere pKa). Den vil derfor kunne diffusere gjennom plasmamembranen til celler fordi den er upolar uten å ha avgitt H+. I cellen er det høyere pKa og aspirinen vil aktiveres, men fordi den avgir H+ i cellen vil den bli polar og dermed miste evnen til å trenge tilbake gjennom plasmamembranen. Det er derfor aspirin har mange bivirkninger. Dette kalles en syrefelle. Denne egenskapen er god for betennelser fordi betent vev er relativt surere (siktemekanisme).

Ved hyperventilering forstyrrer vi kroppens buffersystem fordi vi mister CO2. Da får vi det som heter respiratorisk alkalose (blodet blir mer basisk). Det er derfor det hjelper å puste i en pose. Når vi trener eller anstrenger oss fysisk kjemper kroppen mot alkalosen (blant annet) ved å hyperventilere (+ melkesyre i musklene). Det finnes wagnerseminarer (konserter) hvor folk induserer alkalose sammen. Er det gøy? Kanskje verdt å prøve ut. Foreleser anbefaler det i hvertfall ikke.

Foreleser: Hesso Farhan