medisinjan

KURS: Sansene

I grunn det samme som på presentasjon og hand-out.
(Filler)

a) Gi et eksempel på at sanseroganer er selektive m.h.t. hva slags stimuli de reagerer på.
Hørsel og syn.

b) Hvordan kan vi vise at vi har en blind flekk i netthinnen, og hvorfor har normale mennesker det?
Etter at nerveceller i netthinnen har bearbeidet signalene fra fotoreseptorene, går informasjonen ut av øyet gjennom 1 million aksoner ca. 15° nasalt for øyets bakre pol. Dette området er uten sanseceller, men vi merker ikke hullet i synsfeltet. Hjernen ser ut til å fylle inn det som mangler med det som ville ha vært mest sannsynlig. En test for blind flekk.

c) Gi et eksempel på adaptasjon i sanseorganer. Hvorfor er denne adaptasjonen nyttig?
Adaptasjon til farger: synspigmenter er fargestoffer som absorberer lys. Øyets følsomhet varierer med konsentrasjonen av synspigmenter i sansecellene i netthinnen. Øyets følsomhet avtar hurtig når lysintensiteten er høy fordi sterkt lys spalter synspigmentene raskere enn de kan gjenoppbygges. Hvis bare en del av netthinnen blir belyst, vil sansecellene i dette området bli mindre følsomme enn celler i områder som ikke blir belyst. Adaptasjon (definert som en avtagende reaksjon på et stabilt stimulus) er tilstede i større eller mindre grad i alle sanseorganer, og kan involvere forskjellige mekanismer,
inkludert elektriske signalegenskaper i sanseceller.

d) Hvordan er tappene fordelt på netthinnen? Hvilke konsekvenser har dette for synssansen?
Vi ser bare skarpt i et lite område som faller sammen med blikkretningen. Synsskarpheten avtar raskt fra dette området og ut mot periferien av synsfeltet. Det merker vi nesten ikke, fordi blikkretningen flyttes hver gang vi ønsker å se på noe nytt i synsfeltet. Vi er blinde (syninformasjonen blokkeres fra å nå bevisstheten) i den korte tiden øynene bruker på å skifte blikkretning. Det kan kreve mange øyebevegelser å lese en setning, studere et bilde, eller finne en person i en folkemengde. Staver og tapper har svært forskjellig fordeling i netthinnen. Stavene er aktive i svakt lys. Tappene er aktive i sterk lys. Det er tappene som gir oss skarpt syn og fargesyn. Det er ingen staver i et lite område med diameter 0,35 mm (litt over 1 grad) sentralt i netthinnen. (Månen sees, til sammenligning, under en synsvinkel på 0,5 grader). I svakt lys er øyet mest følsomt i en ring som tilsvarer den høyeste tettheten av staver (ca. 20 grader ut fra sentrum av netthinnen)

Staver: Cellene i øyet som oppfatter lys og mørke. Stavene er en av to typer reseptorer på netthinnen, og ser ut som små, kompliserte tårn. Stavene er lengre enn tappene og er flatere i enden. I selve synsgropen finnes ingen staver, men utenfor synsgropen finnes derimot flere staver enn tapper. Stavene er aktive når det er svak belysning og gir oss mørkesynet.

Tapper: Det finnes tre forskjellige typer tapper. Den ene typen er mest følsom for lys vi opplever som fiolett med bølgelengder rundt 420 nm. Disse kalles ofte S-tapper. De to andre typene tapper er relativt like og mest følsomme for lys vi opplever som grønt eller grønnaktig. Disse refereres til som L-tapper som er mest følsomme for lys rundt 564 nm og M-tapper som er mest følsomme rundt 534 nm.

Netthinnen er dekket av omtrent 130 millioner staver og 6 millioner tapper.

e) Gi et eksempel på at synssansen vektlegger kontraster og ikke absolutt lysnivå.
Simultankontrast. Hvor mørk eller lys vi opplever en gråtone avhenger av bakgrunnen. Dette tyder på at signaler fra forskjellige deler av netthinnen påvirker hverandre på veien fra fotoreseptorene til bevisstheten. Figur-bakgrunn-interaksjoner kan også observeres i forbindelse med fargesyn.

Forelesere: Ane Charlotte Christensen, Hua Hu, Iren Sefland, Torkel Hafting

Ressurser
Presentasjon
Oppgaver

EXPHIL VI. HUME

David Hume forsøker å argumentere mot årsakssammenhengen. Når vi observerer to hendelser (A & B) med en årsak og virkning får vi inntrykk av at:

Det er kontakt i tid og rom
Hendelse A har forrang i tid
Det er konstant samsvar mellom årsak og virkning

Hume mente at det ikke egentlig er noen logisk sammenheng mellom årsak og virkning fordi vi kan forestille oss at A skjer uten at B følger. Vi har heller ikke inntrykk av noen kausalitet (nødvendig forbindelse) mellom A og B, “Jeg ser A og så B, men jeg ser ikke at A må være årsaken til B). Det er altså ikke fornuften som er menneskets veiviser, men snarere vanen. Vi antar at A fører til B, ikke fordi vi vet, men fordi vi er vant til det av erfaring. Det viktigste er menneskelig erfaring og det er derfor det ikke gir mening å tenke på hva verden ville sett ut fra f.eks. standpunktet til et tre. En vanskelighet hos Hume er imidlertid at han i analysen sin både benytter seg av årsaksbegrepet samtidig som han revurderer det.

Hume mot rasjonalisme
Han kategoriseres selv som en sentimentalist og dydsetiker. Moralsk verdi kan ikke baseres eller ledes ut av fornuften.

Hvorfor ikke fornuften
Fornuften er kun et redskap hvis funksjon er å sammenligne og oppdage relasjoner, men har aldri motivert en til handling. Dersom samme relasjoner kan ha forskjellig karakter (moralsk karakter), må denne komme av noe annet enn fornuften, altså følelsene. Er det mulig å finne hva som er “ondt” kun ved bruk av fornuft (en klinisk deduksjon)? Nei, mente Hume. Det kan du først finne når du går inn i deg selv og reflekterer over hvor du får en følelse av misbilligelse. Det moralske har altså utspring i følelsene. Psykopater har ikke evnen til å oppleve det moralske, men dette betyr ikke at de ikke kan forstå deres rammer eller at det motsier moralitetens eksistens.

Humes stedsfortreder
Dyder er kvaliteter ved en person som er nyttige eller behagelige for personen selv eller andre: beskjedenhet, godt humør, generøsitet usw. De deles inn i de naturlige og kunstige dyder.

Naturlige dyder
Disse er kvaliteter alle mennesker synes er behagelige uavhengig av livssituasjon eller samfunn.
Kunstige dyder
Disse er dyder vi foretrekker avhengig av sosial kontekst.

Et eksempel på en kunstig dyd er kyskheten. Hvorfor ansees denne som en dyd (først og fremst for kvinner)? Fordi maktfordelingen mellom kjønnene tidligere var svært forskjøvet. Kvinnen var avhengig av mannen som sin forsørger. Det var stort sosialt press for at kvinner måtte bli “godt gift” Kyskheten ble altså en dyd i et samfunn hvor menn hadde så og si all forhandlingsmakten. Dyden klarer ikke å stå imot det seksuelle begjæret og derfor var det viktig at jenter tidlig ble indoktrinert til å ta kyskhetsløftet. Dette forklarer også hvorfor denne dyden i stor grad har forsvunnet i land som Norge hvor kvinner har fått en sterkere og mer likestilt posisjon.

Rettferdigheten er et annet eksempel på en kunstig dyd. Det er nødvendig for et samfunns stabilitet å behandle alle verdig, men i en liten, kjærlig familie hadde vi ikke trengt en dyd for det. På samfunnsnivå må vi altså læres opp til å like trekk vi anser som rettferdige og på denne måten oppøve folk til å følge denne kunstige dyden.

Foreleser: Ingvild Torsen

Ressurser
Podcast

EXPHIL V. DESCARTES / HUMES

Takk til Henrik W. for flotte notater

Fortsettelse fra sist:
Descartes har kommet fram til sitt “cogito” (at han er en tenkende ting). Nå må han igjen tenke seg ut i verden, men hvordan komme seg dit? Hvordan får han “res cogitans” til å henge sammen med “res extensa”? Hvordan kan han bruke sin sikre kunnskap om at han er et tenkende vesen til å beskrive den ytre verdenen? Han argumenterer med at siden Gud eksisterer og at Gud per definisjon er perfekt, ligger det i naturen at det Gud skaper også er det. Det vil si at det vi, mennesker, oppfatter som klare og presise persepsjoner kan stoles på. Gud er en garantist for at vi kan stole på sansene våre (til en viss grad). En god, allvitende, allmektig Gud ville ikke skapt oss med falske sanser.

Mennesket består av et tenkende vesen (ånden) og et utstrakt legeme. Dualismen gjør det mulig å forstå kroppen som noe som bestemmes av og er underlagt naturens fysiske lover.

Elisabeth van Böhmen stilte et par spørsmål ved dette:

Hvordan kan noe immaterielt bevege noe fysisk?
Kan ikke sinnet vårt også ha utstrekning?
Hvordan kan vi være sikre på at inntrykkene vi får gjennom sansene faktisk er riktige?

Descartes svarer litt unnvikende: sinn og legeme er bare “knyttet sammen på en måte”

Litt om dyr:
Fra “Metoden”, vet vi fra før at Descartes mener at dyr ikke er tenkende slik som mennesker. Mennesker har en fornuftig allsidighet gjennom språk. Han mener det er et tydelig skille der. Han mener at dyr er mer lik sofistikerte maskiner. Sammenligningen med dyr illustrerer rasjonalismen og hvordan det er et skille mellom oss og resten av naturen. Dette er samtidig et argument for at vi som mennesker kan behandle dyr på hvilken måte vi vil.

Introduksjon til Hume
Hume var en skotsk filosof som levde under opplysningstiden. Han er hovedsakelig assosiert med tre -ismer:

Empirisme
Erfaring tillegges mest vekt: et kriterium for vitenskap. Observasjon skal diktere teoretisering. Alle begreper må kunne ha opphav i erfaringen.
Naturalisme
Man vil kun tillate å bruke forklaringer som er i overenstemmelse med den vestlige naturvitenskap.
Skeptisisme
Å tvile og legge mindre vekt på oppfatninger som vanligvis antas å være sanne.

Hva motiverer Hume til å skrive boken sin?
Han ønsker at vitenskapen om mennesket skal åpne seg for den samme nøyaktigheten som flere områder av naturfilosofien. Med mennesket mener han ikke bare menneskekroppen, men mennesket som et naturvesen. Han prøver å finne ut av de mest grunnleggende prinsippene ved mennesket.

Hvorfor er dette viktig?
Enhver vitenskap har en tilknytning til menneskenaturen. Alle vitenskaper behandles av mennesker. Når vi får mer forståelse for mennesket får vi da også mer forståelse om vitenskapen selv, mener Hume. Han mener og at vi må revurdere all filosofi og avvise ethvert filosofisk system som ikke er basert på observasjon og fakta (empiri).

Verket er et kritisk prosjekt i at det har som formål å rydde opp i overtro og forkaste utsagn som ikke baserer seg på erfaring.
Verket er et konstruktivt prosjekt i at det har som formål å etablere en naturalistisk og empirisk vitenskap.

Hva består menneskesinnet av? Hvordan er det vi tenker og oppfatter?

Persepsjoner
Enkle ting: inntrykk og ideer.
Et inntrykk genererer en ide og er klarere enn den resulterende ideen. F.eks. se Robb Stark dø. Sanseinntrykket genererer en emosjonell smerte som blir værende som en ide, men denne ideen vil aldri være like klar som det opprinnelige inntrykket.

Hvordan oppstår komplekse ideer?
Ved assosiasjonsprinsipper. Ideer henger sammen med hverandre. Verden presses på oss og assosieres inni hodet vårt til den verdenen vi opplever. Hadde vi ikke assosiert hadde vi bare hatt små, enkle tanker (kanskje litt som en gullfisk). Ting henger sammen. Verden presses på og assosieres inni oss til den verdenen vi opplever.

Hvilke begreper har vi grunn til å være kritiske til?

Kausalitet
Hva er årsakssammenheng?

To hendelser er definert som årsak og virkning når:

Årsaken kommer først.
Det er kontakt i tid og rom.
Det er konstant samsvar mellom hendelsene A og B.

Hume mener at det ikke finnes noen logisk sammenheng mellom A og B. Vi kan forestille oss A uten B.

Foreleser: Ingvild Torsen

Ressurser
Podcast

Det endokrine system

Alt i kroppen er styrt av hormoner og nerveceller. Navn på hormonene er ikke viktig før modul 2.

Etymologi

Endo (inne)
Krino (utløse / frigjøre)
Logi (lære om)

Viktig å se på forskjell mellom eksokrin og endokrin. Pavlov var nevromaksimalist og mente bastant at alt var styrt av nerveceller. Signaler fra nerveceller kan ikke være langvarige, men det kan de fra hormoner. Secretin var det første hormonet som ble oppdaget.

Alle reaksjoner som skjer lokalt som adrenalin, vasokonstriksjon kommer av nevroner i form av nevrotransmittere. Hormoner er stoff som frigjøres i blodet og virker på noe ikke-lokalt.

Dersom et hormon fra hypofysen skal til bukspyttkjertelen vet det ikke selv hvor målet er (en dum turist). Hormonet drar overalt, men det er bare i bukspyttkjertelen den finner de(n) riktige reseptoren(e). Endokrine celler produserer signalmolekyler som binder seg til spesifikke reseptorer i målcellene og gir en reaksjon. Ingen av hormonene fra hypofysen er fettløselige fordi ellers kunne de gått gjennom cellemembranene til alle typer celler og forårsaket diverse komplikasjoner. Det finnes fettløselige hormoner i kroppen, men disse er ofte uansett ment til å virke overalt (e.g. testosteron).

Vi har to typer reseptorer:

Intracellulære
Bindes bare til fettløselige hormoner fordi bare de kommer inn i cellen
Reseptorer på plasmamembranen
Bindes til de vannløselige hormonene

Tre eksempler på endokrine kjertler:

Hypofysen
Hypofysen er ikke beskyttet av hodeskallen. Den består av to deler, en anterior (forlapp) og posterior (baklapp).
Forlapp
Hormonkjertel som bl.a. produserer veksthormonet i kroppen. Disse binder seg til reseptorer i leveren og stimulerer en produksjon av vekstfaktor.
Baklapp
Hormoner fra hypothalamus transporteres til baklappen hvor de skilles ut. Den produserer ikke selv hormoner og kalles også for nevrohypofysen.
Skjoldbruskkjertelen
Eggstokken

Hormoner reguleres av nesten alt, f.eks.

Lys
Sukker
Stress (kortisol)
Søvn
Ioner
Andre hormoner

Vitamin D er ikke et vitamin, men et hormon (misnomer). Vitamin er et stoff vi ikke kan syntetisere selv. I mus er f.eks. vitamin C ikke et vitamin.

Foreleser: Hesso Farhan

Ressurser
Presentasjon

Nervesystemet

Nervesystemet er delt i to undersystemer hvis celler egentlig er koblet sammen (kunstig inndeling):

SNS (Sentralnervesystemet)
PNS (Perifere nervesystemet)
Perifere nerver fra hjernestammen og ryggmargen samt perifere ganglier og det enteriske nervesystemet (tarmens nervesystem)
Storhjernen (cerebrum)
Hjernestammen (diencephalon)
Lillehjernen (cerebellum)
Ryggmargen
En “forlengelse av hjernen”

Cellene som utgjør PNS har opprinnelse i samme anlegg som det som danner SNS utviklingsmessig. Nervecellene vandrer ut og vokser der de skal (nevrallistceller, neural crest cells). Etterhvert forgrener de seg nok til å danne forbindelser slik at vi får kobling mellom SNS og PNS. Det er like mange nerveceller i PNS som hele ryggmargen.

Strukturene i hjernen dannes ganske tidlig og de senere periodene er hovedsakelig karakterisert av vekst. Vi kan allerede rundt 3-4 uker finne spor av alle anleggene. Når hjernen er ferdig utvokst er det ikke plass til den i kraniet. Den må derfor foldes.

Ryggmargen har ~samme diameter som lillefingeren. Den er veldig kompakt og bare en liten risp kan ødelegge mye for funksjon. All informasjon i kroppen kommer fra hjernestammen og ryggmargen.

Eksempler på celler

Hypotalamus/hypofysen
En del av det endokrine systemet og gir hormonelle signaler
Somatiske, tverrstripede, motoriske nerveceller (muskler)
Parasympatiske motoriske nerveceller

Sympatiske og parasympatiske motoriske nerveceller er nært beslektede. De har samme utvikling, men forskjellige målceller. Utgående nervefibre kaller vi efferenter. Inngående nervefibre kaller vi afferenter. Mesteparten av informasjonen som sendes til SNS kommer fra sensoriske nerveceller i PNS.

Sensoriske ganglier
Spesielle sensoriske apparater som øyets netthinne, lukteepitel usw.

En nervecelle kalles preganglionær om målcellen er en ganglie.

Hjernen og ryggmarg kan også reagere på stoffer i blodet

Områder i ryggmargen

Cervical
Thoracic
Lumbar
Sacral

En ryggvirvel har to røtter:

Posterior-roten (dorsal)
Anterior-roten (ventral)

Alle afferenter fra sensoriske nerveceller løper inn gjennom dorsalroten og alle efferenter til motoriske nerveceller løper ut i ventralroten.

I SNS er det ti ganger så mange gliaceller (~90 mrd) som nevroner. Vi trodde tidligere de kun fungerte som lim, men har senere funnet mange flere funksjoner. De danner barrierer, regulerer kontaktpunkter usw. Gliaceller har undergrupper som astrocytter (ser ut som stjerner), oligodendrocytter (bindevevsceller), og mikroglia.

Nervecellens struktur
En nerveceller består typisk av:

Soma
Cellelegeme
Et variabelt antall dendritter
Forgreninger som mottar signaler
En akson, en lang utløper som formidler signaler videre til målceller.

Mellom to nerveceller finner vi en overgang vi kaller for en synapse. Det kan være f.eks. sånn at en nervecelle har så mange dendritt-forgreninger at den kan ta imot 100 000 signaler. Når vi blir slått bevisstløse er det på grunn av at nervecellene overveldes av intense elektriske signaler. Måten signaler reiser mellom nerveceller på er gjennom nevrotransmittere. Når et elektrisk signal når aksonterminalen må det gå videre til neste celle gjennom et kjemisk signal, altså nevrotransmittere. Det finnes mange typer synapser. En nevrotransmitter som heter Acetylkolin brukes hos virveldyr for alle efferenter som håndterer muskelceller. Nevrotransmittere går til nevrotransmitterreseptorer på målcellens overflate. Reseptorene fungerer enten ved å slippe inn ioner ved å endre form og danne gjennomtrengbare porer, eller ved å sette i gang intracelluære signalkaskader. Synapsen vi kjenner best er sympatiske nerveceller til sympatiske muskelceller.

Foreleser: Joel Glover

Ressurser
Presentasjon

Analyse av krysstabeller: RD, RR og OR, kjikvadrattest

Nullhypotesen når det er snakk om risikodifferanse = 0 (ingen forskjell).

Begreper

Relativ risiko (RR)
Risikoforholdet mellom grupper
Odds ratio (OR)
Forholdet mellom sannsynligheten for suksess og ikke suksess.
Prevalensratio
Forhold mellom f.eks. sykdomsprevalenser i ulike grupper (risikogruppe kontra. kontrollgruppe f.eks.).

Hvilken i teller og hvilken i nevner?
I praksis er det generelt en gruppe som er “kontroll” og en som er “eksponert” Da faller det naturlig at det blir eksponert over kontroll. Vi burde vite i hvilken situasjon vi burde regne ut de ulike forholdene.

Eksempel på utfordring i eksamensoppgave:
Velg hvilket effektmål du skal bruke. Det er viktig å vite hvilke effektmål som gjelder for kategoriske variable og hvilke som er for numeriske. Hvert effektmål har sitt eget spesialområde. Vi har ikke hatt om noe som omhandler numeriske variabler ennå (per 11.09).

Kjikvadrat
Vi regner ut hvor mange observasjoner vi hadde ventet i hver celle dersom H0 var sann. Generelt vil testen være gyldig så sant antallet i hver celle er > 5. Om en teststørrelse ikke gir under 5% (signifikansnivå) sannsynlighet for å overskride den kritiske verdien (for den gitte frihetsgraden) forkaster vi ikke H0. Det er en 1:1 sammenheng mellom kjikvadratet og en normalfordeling (3.84 = 1.96^2).

Foreleser: Magne Thoresen

Ressurser
Presentasjon

Kommunikasjon

Vi må huske på at vi har taushetsplikt.

Tilbakemeldinger fra praksis

Noen føler seg litt nesevise.
Vi er jo ikke ennå “ekte” leger.
Det føles som om jeg trenger meg inn et sted jeg ikke egentlig har rett til.
Svar
Dere er ikke “ekte leger”, men dere er “ekte medisinerstudenter”
Det er en viktig del av læringen for at dere senere skal kunne bli gode leger.
Ikke tenk på at dere er nesevise, men at dere har en grunn til å være i rollen.
Hvordan håndtere pasienter som snakker sakte eller fort?
Hvordan håndtere pårørende?
Kanskje prøve med: “Nå vil jeg gjerne høre hvordan moren din har det.” Da unngår man å snakke over hodet på pasienten.
Er det mulig å få mer tid med pasienten?
Legen kan be om det (sette opp dobbelttime), men ikke pasienten selv.
Hvordan håndtere det å være legen til en venn?
Det er viktig å holde seg profesjonell, men når det er sagt hjelper et godt forhold til pasienten med å (blant mye annet) avdekke psykososiale omstendigheter. Det er viktig å tilpasse seg etter pasienten.
Hvordan er det med å være etter skjema?
Det er individuelt, men stort sett er det lurt å holde seg til tiden. Hvert minutt ekstra går utover den neste pasienten som venter. Små forsinkelser her og der kan bli mye ettersom dagen går.
Skal man trøste pasienten?
Legens oppgave omfatter også til en viss grad å ivareta pasientens indre liv. Det er naturlig å trøste dem dersom det behøves, men vær realistisk. Ikke lov noe du ikke kan og tenk konstruktivt på situasjonen.

Visdomsord fra gruppeleder

Teknikk for å avbryte:
“Kan vi gå tilbake litt? Jeg vil gjerne spørre mer om […]”
Det er viktig å skape tillit og framstå kompetent, men ikke lat som om du vet noe du ikke gjør.
Alltid vis respekt for det pasienten sier.
En situasjon kan være verre enn den ser ut.
Spør pasienten om de har noen å snakke med.
Ta deg selv nok på alvor til å si ifra dersom du finner ut av noe som ikke er greit.
Prøv å se situasjonen fra pasientens side.

Foreleser: Karin Rø

Muskel/skjelett

Litt reklamering
Det er ikke bestandig lett for en fersk student å fatte hva som er vesentlig i anatomiboka. Foreleser anbefaler derfor å kjøpe hjelpeboka hans.

Bevegelsesapparatet
I både armer og ben er det kraftige vertikalstilte knokler som tyder på at vi tidligere har gått på alle fire. Vi finner mange slike likheter mellom over- og underekstremitetene. Når vi roterer armene legger knoklene seg over hverandre, men det gjør de ikke i benene.

Det finnes mange typer knokler i kroppen:

Rørknokler
Hos voksne er disse (til dels) hule benrør. Barnas rørknokler er helt solide. Etterhvert som skjelettet vokser, danner det seg hulrom. Ytterste ledd i lillefingeren og lilletåen er rørknokler selv om de er veldig små. De vertikalstilte knoklene i ekstremitetene er også rørknokler.

Den aller største knokkelen i kroppen er lårbenet, på latin: femur. Den er litt “klønete” konstruert da den har en hals som danner en vinkel på ~110-120 grader med skaftet. Det er klart at sjansen for å brekke knokkelen derfor er stor, særlig om bensubstansen svekkes slik som skjer med alderen. Allerede fra 20-årsalderen begynner vi å tape benmasse. Enkelte som lider av benskjørhet kan brekke et ben bare de hoster. I håndflaten og fotsål b.la. har vi små terningformede ben som griper i hverandre med en viss bevegelighet som gir fjæring.

Skjelettet i kroppen er delt inn i ulike kategorier. En av dem er de uregelmessige knoklene:

Ryggvirvel
Har en bæreflate, virvellegeme, som tar seg av belastning.
Har en styrende ryggflate sånn at to og to virvler kan bevege seg med hverandre. Disse er relativt stive, men siden det er så mange ryggvirvler kan vi bøye oss ganske mye likevel. Ryggvirvlene griper i hverandre med fasettledd. Vi burde passe på når vi gjør ufysiologiske, patologiske (unormale) bevegelser. Kroppen vil ikke fungere på en annen måte enn det naturen har tenkt for seg (diskuterbart). Fra virvellegemet finner vi utstikkende tagger: to tverrtagger og en ryggtagg/torntapp/spinosus i midten. Det er ryggtaggen vi ser under huden. Ryggraden har en svai når vi ser den fra siden. Den går litt innover og er konkav. Spedbarn har ikke denne svaien. Vi mistenker at den utvikles for å gi kroppen ekstra fjæring etterhvert som vi begynner å gå på to ben. Lidelser som gjør at pasienter har “unormal” form på ryggraden har egne navn. Dersom den f.eks. er skjev forfra, kaller vi den skoliose. Viktige begreper som har med ryggvirvelen å gjøre: lordose – konveks svai, kyfose – konkav svai. I en vanlig kropp finner vi to kyfoser og en lordose. En interessant observasjon er at disse svaiene igjen forsvinner når vi blir eldre. Ryggen blir flat akkurat som hos spedbarn. Underkjeven blir mindre også.
Hieros av gresk betyr både stor og hellig. Da munker skulle oversette greske tekster til latin valgte de den sistnevnte tolkningen og det er derfor vi i dag har noe som heter et “kors”ben. Det er trolig at de opprinnelige forfatterne mente hieros som i betydningen “stor”
Ansiktsskjelettet regnes også som en del av de uregelmessige knoklene.
Skalletaket består av knokler som beskytter hjernen. Disse er plane knokler / flate knokler med en tykkelse på ~1mm hos spedbarn, men som blir tykkere med alderen. Tykkelsen avhenger, men skalletaket til en voksen pleier å ligge rundt ~1cm. Skallen til en eldre tåler mer enn en yngre person. Skallebenene henger sammen via. suturer, altså ledd ledd som griper i hverandre som tenner i et tannhjul. Disse suturene henger sammen ved hjelp av bindevev som etterhvert forbenes langsomt. Fra 50-årsalderen vil de lukke seg og når man er 80 er alt generelt bare ben.

Bihuler
En vanlig person har fire typer bihuler. Disse er ikke medfødt, men utvikles i 5-6-års-alderen. Har de noen funksjon? Det vet vi ikke sikkert. Det vi vet er at formen på bihulene varierer med etnisitet. I arktiske områder har de små, nesten ikke-eksisterende bihuler, mens i Afrika har de svære. Kan det være en sammenheng der?

Pannebihule
Unik, nesten ingen to mennesker som har nøyaktig lik pannebihule
To kjevebihuler
En på hver side av nesen
Den sfenoidale bihulen
Bak neseryggen mellom ørene
De etmoidale bihulene
Mange små “luftposer” på hver side av neseryggen

Før oppdagelsen av penicillinet var alvorlige ørebetennelser mye farligere. Om det ikke gikk over av seg selv, kunne det ødelegge ben og la pusset trenge inn i den sfenoidale bihulen videre til hjernen og gjøre at pasienten utviklet hjernehinnebetennelse. Den vanligste behandlingsmetoden var da å meisle opp ørehullene. Om eldre har et ordentlig søkk ved øret kan det være interessant å spørre om de har hatt en ørebetennelse da de var yngre.

Benets oppbygning
I et ben finner vi ytterst en tynn benhinne vi kaller periosten. Denne kan danne nye ben og inneholder nerver. Benet selv på den andre siden inneholder nesten ingen, så smerten vi føler når noen sparker oss i leggen kommer hovedsakelig fra periosten. Den er festet fast ved mange små røtter som har boret seg lenger inn. Musklene henger fast i periosten og henger så godt at om vi utsettes for krefter som river den løs, kan det hende en bit av knokkelen følger med. Bak periosten finner vi et kompakt lag vi kaller substantia compacta. Tykkelsen på det kompakte laget kan variere stort. Unge fysisk aktive mennesker, særlig unggutter, har ofte et veldig tykt kompakt lag dersom de trener. Likeså har inaktive folk generelt svake knokler. Helt innerst finner vi en svampete, spongiøs, substans av rød beinmarg. Jo eldre vi blir, jo tynnere blir substantia compacta og jo lettere er det å brekke et ben.

Knoklene er utformet slik at det inni finnes tynne benspirer som følger knoklenes trykk- og strekklinjer. Dette sparer mye på vekt samtidig som det bevarer kraften. Et vanlig skjelett veier typisk mellom 8 og 10 kg. Hadde knoklene vært helt gjennomkompakte, kunne de veid kanskje 100. Disse tynne benspirene kaller vi trabekler

Leddtyper
Bevegelsene vi er i stand til er avhengig av leddenes form. Musklene kan bare trekke seg sammen i en rett linje.

Ekte ledd, synovialledd, diatroser
Mellom knoklene finnes brusk og en synovialvæske som virker smørende. Vi finner denne typen ledd der det er relativt stor bevegelighet. Leddet er omgitt av en bindevevskapsel som holder endene sammen. Innsiden av bindevevskapselen er kledd med en spesiell hinne som produserer synovialvæsken og kalles synovialhinnen.
Uekte ledd, synatroser (av gresk, syn → sammen)
Knoklene henger sammen ved et “lim” som enten er brusk eller bindevev. Slike ledd er lite bevegelige.
Sadeledd
Knoklene griper seg i hverandre og har bevegelighet i to akser.
Eksempel: tommel
Hengselsledd
Dette er den vanligste typen ledd og består av en sylinder som danner en leddflate. Leddet kan bare bøyes og strekkes.
Eksempel: albue

Leddene har noe vi kaller ligamenter, altså bindevev, som støtter dem. I skulderen er ligamentene slakke, noe som gjør at vi har det lettere for å få den ut av ledd. I hengselsleddene har vi sideligamenter / kollaterale ligamenter som er like stramme hele tiden. Dette forhindrer f.eks. at fingeren kan bevege seg sidelengs. Ligamenter er altså også en annen faktor som kan bestemme bevegelsene til kroppen. F.eks. kan ligamentene ligge som en spiral rundt et ledd som ved hofteleddet. Når vi bøyer hofta fremover blir ligamentene slakke, men motsatt andre vei. Dette er grunnen til at vi kan bøye hoften mye lenger fremover enn bakover.

Leddfestene mellom lårbenet og tibia / skinnbenet er ikke helt kongruente, men kroppen er “lur” nok til å danne brysk mellom for å fylle uoverenstemmelsene.

Typer muskler (bl.a.)

Spindelformede
Flate
Vifteformede
Fjærformede

Selv musklene er bygget opp forskjellig. Dette kan sees gjennom et mikroskop. En tverrstripet muskulatur består av sarkomerer som kan trekke seg sammen (maks ½). Hver av sarkomerene består av små bynter med proteiner. En type protein (myosin) har kroker som kan hektes fast i andre proteiner (b.la. aktin). Vi trenger både et fast og et bevegelig punkt når musklene trekkes sammen.

Vær beredt på nyrene til neste gang!

Foreleser: Per Holck

Ressurser
Presentasjon

Konfidensintervall

Hovedsakelig små avvik fra presentasjonen

Tradisjonelt sett forholder vi oss til at populasjonen er uendelig stor.
Det er praktisk vanskelig å få tall på hele populasjonen da det ofte står store logistiske og økonomiske utfordringer i veien.
Konfidensintervall som hypotesetesting
Konfidensintervall gir oss samme konklusjon som en tradisjonell hypotesetesting (H0, 1). Dersom konfidensintervallet ikke dekker nullverdien (H0-verdien), vil p-verdien være mindre enn 0.05 (signifikansnivået).

Foreleser: Magne Thoresen

Ressurser
Presentasjon

Gruppeøvelser i statistikk

Oppgave 6
Symptomer som vedvarende hoste og blodtilblandet oppspytt kan være symptomer på lungekreft, og vi vil studere denne muligheten nærmere. I data fra Kreftregisteret finner vi at det i 1993 var fem tilfeller av lungekreft blant norske menn i alderen 30‐39 år. Befolkningstallet av menn i denne aldersgruppen var 325.000. Prevalensen av lungekreft vil omtrent være lik insidensen og kan derfor settes lik 5/325.000.

1. Vedvarende hoste kan være et symptom på lungekreft. Hvis slik hoste betraktes som en diagnostisk indikator, kan en anslå at sensitiviteten er 95%, mens spesifisiteten er 90%. Forklar hva disse tallene betyr i den konkrete sammenhengen vi har her.
Sensitivitet
Hva er sannsynlighet for at en syk pasient får positivt utslag på en test?
Sannsynligheten for at pasienten har hoste gitt lungekreft.

Spesifisitet
Hva er sannsynligheten for at en frisk pasient får negativt utslag på en test?
Sannsynligheten for at pasienten ikke har hoste gitt ikke lungekreft.

2. Beregn den positive prediktive verdi av hoste som symptom på lungekreft for en mann i alderen 30‐39 år. Forklar hva tallet betyr.
Sensitivitet: 0.95
Spesifisitet: 0.90
Vi bruker Bayes lov:
PPV = Sensitivitet * Prevalens / (Sensitivitet * Prevalens + (1 – Spesifisitet) * (1 – Prevalens)) = (0.95 * 5/325000) / ((0.95 * 5/325000) + (1 – 0.90) * (1 – 5/325000)) ~= 0.000146 = 0.00015 = 0.015%

PPV er sannsynligheten for at en positiv diagnose er riktig.

3. Sammenlign med prevalensen: hvor mye vil sannsynligheten for lungekreft være forøket når det foreligger vedvarende hoste?
PPV: Sannsynligheten for at pasienten har lungekreft gitt hoste, dvs. 0.015%. Prevalensen er 0.0015%. En pasient med vedvarende hoste er ti ganger mer sannsynlig å ha lungekreft.

4. Hvis det foreligger både vedvarende hoste og blodtilblandet oppspytt, og vi betrakter kombinasjonen som en diagnostisk indikator for lungekreft, vil sensitiviteten bli redusert til 90%, mens spesifisiteten øker til 99%. Forklar hvorfor det å innføre en kombinasjon av to symptomer, og forlange at begge skal være tilstede, generelt må forventes å føre til redusert sensitivitet og forøket spesifisitet.
Sensitiviteten i denne sammenhengen vil da være sannsynligheten for at en pasient med lungekreft har både vedvarende hoste og blodtilblandet oppspytt. Kriteriene er strengere og det er derfor færre pasienter som regnes med enn når vi bare behøvde en enkel indikator. På den andre siden er det flere som blir regnet med i spesifisiteten, da alle andre kombinasjoner enn begge symptomer havner i spesifisiteten (dvs. enten vedvarende hoste eller blodtilblandet oppspytt og ingen av delene vs. begge deler).

5. Hvis det i tillegg er kjent at pasienten røyker 20‐25 sigaretter per dag vil prevalensen være ti ganger så høy som det som ble benyttet ovenfor. Beregn nå den positive prediktive verdi. Hvor mye er den forøket i forhold til det du fant over? Bruk sensitivitet og spesifisitet fra pkt. 1.
Sensitivitet: 0.95
Spesifisitet: 0.90
Vi bruker Bayes lov:
PPV = Sensitivitet * Prevalens / (Sensitivitet * Prevalens + (1 – Spesifisitet) * (1 – Prevalens)) = (0.95 * (50/325000)) / ((0.95 * (50/325000)) + (1 – 0.90) * (1 – (50/325000))) ~= 0.00146 = 0.146% ~= 0.15%. Denne er 100 ganger større enn 0.0015%.

Oppgave 7
1. Forklar hva vi mener med en binomisk sannsynlighetsfordeling. Hvilke betingelser må være oppfylt for at variabel skal være binomisk fordelt?
ref
En suksessfordeling av binære utfall ved n forsøk.

Begivenhetene må være uavhengige
Begivenhetene må være binære (to utfall)
Sannsynlighetene for utfallene må være statiske

2. Diskuter hva vi mener med en statistisk nullhypotese og alternativhypotesen.
Ved hypotesetesting forsøker vi å bevise en alternativhypotese ved å falsifisere en (nøytral) nullhypotese. Nullhypotesen er en beskrivelse av en antatt virkelighet. Alternativhypotesen er en beskrivelse vi prøver å bevise er en bedre antagelse.

3. Sett opp en nullhypotese og en alternativhypotese for sannsynligheten p i en binomisk situasjon.
ref

4. Diskuter hva vi mener med en p-verdi. Hvordan regner vi ut en p-verdi i en binomisk situasjon?
ref

En (europeisk) rulett har 37 felter, som er nummerert 0 og 1 til 36. Feltet 0 har fargen grønn, 18 er røde og 18 er sorte. Croupieren (spillelederen) spinner hjulet og ruller en liten ball langs hjulet i motsatt retning. Hjulet er balansert slik at det er like sannsynlig å lande på alle feltene. Spillerne kan spille på alle kombinasjoner av tall og farger.

5. Hva er sannsynligheten for at kulen skal falle på rødt?
18/37

6. En spiller bestemmer seg for å spille 6 ganger. Han teller opp antall ganger kulen faller på rødt felt og kaller dette antallet for X. Hva slags sannsynlighetsfordeling har da X?
Binomisk fordeling

7. Spilleren observerer at det kommer rødt 6 ganger etter hverandre. Han betviler at spillet er rettferdig, og vil bruke sin statistiske kunnskap til å utføre en statistisk test før han bestemmer seg for å «avsløre» om spillet er urettferdig. Hva er den statistiske nullhypotesen og hva er alternativhypotesen han setter opp?
H0: P(R) = 18/37
H1: P(R) != 18/37 (i denne sammenheng P(R) > 18/37)

8. Spilleren baserer selve testen på antall ganger han får rødt, altså X, og velger å forkaste nullhypotesen når X er stor. Hva er p-verdien for testen han utfører?
P(6R) = (6 av 6) * (18/37)^6 * (19/37)^0 = (6!/6!) * (18/37)^6 ~= 0.013 = 1.3%. P-verdien er 1.3%. Dette er under det typiske signifikansnivået på 5% som vil si at vi kan forkaste H0.

9. Hvis spilleren hadde observert 5 røde, og ikke 6 som over, hva hadde p-verdien vært da?
P(5R) = (5 av 6) * (18/37)^5 * (19/37) = (6!/(5!)) * … ~= 0.084 = 8.4%. Dette er over det typiske signifikansnivået på 5% som vil si at vi ikke kan forkaste H0.

10. Basert på resultatet med 6 kuler på rad på rødt, vil du gå til ledelsen for kasinoet og fortelle dem at spillet deres er urettferdig?
Det kan jo godt være en tilfeldighet, men om det skjedde konsekvent ville jeg sagt ifra. Utvalget vårt (antall observasjoner) er for “øyeblikket” for lite til å konkludere med sikkerhet.

Oppgave 8
Vi vet at forhøyet kolesterol er en risikofaktor for hjertesykdom. Det kan derfor være viktig å holde kolesterolnivået lavt, og forhindre moderat eller uttalt forhøyet nivå. Vi sier i denne sammenhengen at forhøyet kolesterol er verdier over 250 mg/dL (=6.5 mmol/l). Vi ønsker å kontrollere kolesterolnivået hos barn. Fra tidligere vet vi fra store studier av kolesterol (i blod) hos barn i alderen 2-14 år at gjennomsnittet er 175 mg/dL og standardavviket er 30 mg/dL.

1. Anta nå at målt kolesterol kan betraktes som normalfordelt. Hva er da sannsynligheten for at et barn skal ha kolesterolnivå over 250 mg/dL?
μ = 175 mg/dL
σ = 30 mg/dL
Vi standardiserer fordelingen ved Y = (X – μ)/σ.
P(Y > 250) = 1- P(Y < 250) = 1 – P((X – 175)/30 < ((250 – 175)/30) = 1 – P((X – 175)/30 < 2.5) = 1 – 0.9938 = 0.0062 = 0.62%
*Har stått feil her tidligere (-2.5), men riktig svar

2. Hvis vi undersøker 50.000 barn hvert år, hvor mange vil vi oppdage med forhøyet kolesterolverdi?
E(X) = 50000 * 0.0062 = 310

3. Hvor høyt kolesterolnivå har du hvis du er blant de 10% med høyest kolesterol?
P(Y < z) = 0.9
Sannsynligheten for å finne en verdi med standardavvik mindre enn en tenkt standardisert verdi x er 90%, dvs. den tenkte verdien er blant de høyeste 10%.

Ser i tabellen og finner at x = 1.28. Det nærmeste vi kommer 0.9000 er 0.8997. Gjør om fra standardisert format ved Y = (X – μ)/σ. 1.28 = (X – 175)/30 –> X = 213.4. Det vil si at en må ha kolesterolnivå på minst ~213.4 mg/dL for å kvalifiseres innen topp 10%.

Vi antar at det er sammenheng mellom forhøyet kolesterol hos foreldre og hos barn. I et utvalg av menn som har hatt hjerteinfarkt og som har forhøyede kolesterolverdier (altså verdier ≥ 250 mg/dL), måles kolesterolverdiene til deres barn i alderen 2-14. Gjennomsnittlig kolesterol for disse er 207 mg/dL, fortsatt med et standardavvik på 30 mg/dL.

4. Hva er sannsynligheten for at et barn, med en far som har hatt hjerteinfarkt, skal ha et kolesterolnivå mellom 207 mg/dL og 250 mg/dL?
P(Y>207) og P(Y<250)
Y = (X – μ)/σ.
P((X – 207)/30 > (207 – 207)/30) = 1 – P((X – 207)/30 < 0) = 0.5000
P((X – 207)/30 < (250-207)/30) = P((X – 207)/30 < 1.43) = 0.9236
0.9236 – 0.5000 = 0.4236

5. Hva er sannsynligheten for at et barn med en far som har hatt hjerteinfarkt skal ha forhøyet kolesterolverdi?
P(Y>250) = 1 – P(Y<250) = 1 – P((X-207)/30) < (250-207)/30) = 1 – 0.9236 = 0.0764 = 7.64%

6. Hvis man undersøker 1.000 barn med fedre som har hatt infarkt, hvor mange vil man da oppdage? Kommenter dette resultatet opp mot det du fant i 2.
1000 * 0.0764 = 76.4
50000 * 0.0764 = 3820
I #2 var det 310.
3820 / 310 ~= 12.3 ganger flere.
(Evt. 0.0764 / 0.0062 ~= 12.3)

7. Vil du anbefale tester av kolesterol blant barn (og av utvalgte risikogrupper) for å avsløre forhøyet kolesterol?
Ja.

Vi ser på ut utvalg på 10 barn som har fedre som har hatt hjerteinfarkt og som har forhøyede kolesterolverdier. Sannsynligheten for at et tilfeldig valgt barn har forhøyet kolesterolverdier er den du fant i 5.

8. Kan dette antas å være et binomisk forsøk? Hvilke kriterier må være til stede?
En suksessfordeling av binære utfall ved n forsøk.

Begivenhetene må være uavhengige
Begivenhetene må være binære (to utfall)
Sannsynlighetene for utfallene må være statiske

Ja.

9. Hva er sannsynligheten for at mindre enn 2 av disse har forhøyet kolesterolverdier? Er det greit å bruke tilnærmingen til normalfordelingen her?
Nei, da utvalget ikke er stort nok.

Mindre enn 2 = 1 og 0
P(<2) = (1 av 10) * 0.0764^1 * (1-0.0764)^9 + (0 av 10) * 0.0764^0 * (1-0.0764)^10
P(<2) = 0.3736 + 0.4517 = 0.8253 ~= 0.83 = 83%

Foreleser: Simon Lergenmuller

Ressurser
Oppgaver